Сущность многосторонних изменений при гестозе заключает­ся прежде всего в первоначальном поражении сосудистой сис­темы плаценты и повышении ее проницаемости для антиге­нов плода. Сосудистая система плаценты является линией первой защиты против проникновения антигенов плода в кровоток матери.
Известно, что с 20-й недели беременности начинаются ак­тивный рост промежуточных ворсин и смена типа стромы на более плотную. Недостаточность второй волны инвазии цито-трофобласта нарушает процесс дальнейшего формирования ворсин плаценты, несмотря на прогрессирование беременно­сти. Развивается вариант хаотичных и склерозированных вор­син. Происходят беспорядочное ветвление мелких ворсин, ко­торые не соответствуют типичным терминальным ворсинам, гиповаскуляризация этих ворсин, избыток соединительной ткани в строме, что препятствует их синусоидальной транс­формации. Отсутствуют типичные синцитиокапилляры, мем­браны и компенсаторный ангиоматоз. Доминирует стромаль-ный компонент при явном отстаивании развития капиллярно­го русла, а также эпителиального покрова ворсин.
Вариант хаотичных склерозированных ворсин сопровожда­ется повышенной проницаемостью плацентарного барьера для антигенов плода, что сопутствует тяжелому гестозу и гипер-тензии беременных, многоплодной беременности, задержке роста внутриутробного плода, а также его антенатальной смерти. Эта патология, по мнению G. Schweikhart и соавт. (1986), отдаленно напоминает гиперзрелость плаценты, хотя по сути является тяжелой формой патологической незрелости плаценты [Милованов А. П., 1999].
Наличие фибриноида, расположенного между материнской кровью и плацентарными тканями, имеет материнское проис­хождение, так как чаще всего фибриноид обнаруживают на поверхности поврежденного синцитиотрофобласта. По совре­менным представлениям, фибриноид представляет собой не только продукт секреторной деятельности цитотрофобласта гликопротеидовой природы, но и антигены плода, протеины материнской крови (адгезирующие белки), а также компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Накопление фибриноида более выражено в центральной части плаценты, в краевых зо­нах, где имеется завихрение тока материнской крови, которая достигает хориальной пластинки и возвращается к базальной мембране. Фибриноид в составе базальной мембраны осуще­ствляет защитный иммунологический механизм, не допуская контакта с фетальными клетками. Межворсинчатый фибрино-ид является продуктом тесного взаимодействия материнских компонентов крови (лизированные эритроциты, тромбоциты, фибрин, плазма) и плацентарных клеточных компонентов. Основная задача межворсинчатого фибриноида заключается в закрытии дефектов эпителиального покрова ворсин. Обнару­жение внутриворсинчатого фибриноида в микроканалах пла­центы при гестозе отражает прорыв матрикса стромы ворсин и выраженную плацентарную недостаточность [Милованов А. П., 1999].
Патология структуры плаценты сопровождается при гестозе маловодием, что также свидетельствует о плацентарной недос­таточности. Из известных клинико-морфологических форм маловодия (париетальный мембранит, атрофия децидуальных клеток) для гестоза характерна дизонтогенетическая форма — сохранение мезенхимальных ворсин плодного пузыря, что яв­ляется подтверждением неполноценности первой волны инва­зии синцитиотрофобласта в стенки децидуальных сосудов (6— 8 нед гестации). Дизонтогенетическая форма маловодия ха­рактерна для гестоза, заболеваний почек (хронический пиело­нефрит или хронический гломерулонефрит), а также для арте­риальной гипертонии и гипотонии, анемии, бронхиальной астмы.
А. П. Милованов первый доказал, что при этой патологии имеют место персистенция мезенхимальных ворсин, неполное слияние decidua capsularis с эндометрием матки. Ворсины с плотной гиалинизированной стромой являются препятствием для транспорта воды и мочевины из околоплодной жидкости в капилляры матки, а также блокируется транспорт пролакти-на в сторону околоплодного пространства.
Нередко гестоз развивается на фоне хронической инфекции в матке. В таких случаях олигогидрамнион сопровождается воспалительным поражением плодных оболочек, некрозом амниотического эпителия оболочек и плаценты, которые про­дуцируют компоненты амниотической жидкости. Возможен локальный разрыв плодных оболочек. Массивная гибель ам-ниального эпителия приводит к существенным сдвигам гор-монально-простагландинового баланса, дефициту синтеза простагландинов класса Е и вазоконстрикторному воздейст­вию на сосуды матки. Возникает также недостаточность про-лактина, который участвует в гормонально-простагландино-вой регуляции.
О. В. Зайратьянц и соавт. (2002) подчеркивают, что наибо­лее характерными признаками изменения плаценты при гес-тозе являются массивное отложение фибриноида в межвор­синчатом пространстве, выраженные компенсаторно-приспо­собительные реакции в плаценте (в 100 % случаев), патологи­ческая незрелость — вариант с преобладанием хаотичных не­зрелых ворсин (73—80 %), атрофия и склероз крупных ворсин (60 %). Авторы считают, что современная интенсивная тера­пия (массивная инфузионная, антиагрегантная и антикоагу-лянтная) приводит к тому, что в органах-мишенях (головной мозг, печень, почки) значительно реже наблюдаются обшир­ные инфаркты, кровоизлияния и некрозы, но всегда сохраня­ются морфологические признаки гестоза в маточно-плацен-тарном ложе и плаценте. При этом морфологические измене­ния в плаценте коррелируют со степенью тяжести гестоза.
Таким образом, при гестозё макроскопически выявляют плаценты небольших размеров с наличием геморрагических (красных) инфарктов.
При микроскопическом исследовании обнаруживают:
• тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств;
• признаки склероза и облитерации, сужение просвета, ате­роматоз артерий;
• отек стромы ворсин;
• увеличение количества фибриноида, который "замуровы­вает" часть ворсин;
• некротические изменения в плаценте;
• преобладание хаотичных склерозированных ворсин;
• признаки интенсивных компенсаторных реакций (ангио-матоз, синцитиальные почки, рост новых молодых вор­син, расширение диаметра капилляра в ворсине).
Однако при быстром росте дополнительных ворсин в усло­виях сниженного кровоснабжения и нарушенного кровотока капилляр ворсины сохраняет центральное расположение и не приближается к стенке, как это имеет место в зрелых терми­нальных ворсинах. Поэтому обменные процессы, диффузия кислорода и углекислого газа, проникновение необходимых питательных веществ полностью не компенсируются.
Опережающее (преждевременное) созревание плаценты происходит в условиях изосенсибилизации (образования ан­тител). И если при нормальной беременности плацента ней­тральна в антигенном отношении, в условиях развившегося гестоза она становится иммунологически активной. Появля­ются специфические антитела к плаценте, которые в конеч­ном итоге могут способствовать ее отторжению по типу чуже­родного трансплантата (преждевременная отслойка пла­центы).
Преждевременная отслойка плаценты относится к специфическим осложнениям гестоза, при этом возможны тоталь­ная отслойка всей плаценты и пропитывание матки жидкой кровью, что всегда свидетельствует об исключительной тяже­сти гестоза.
При гестозе в различной степени снижаются функции пла­центы: дыхательная (гипоксия плода), питательная (гипотро­фия, задержка внутриутробного роста), выделительная (мало-водие), защитная (риск внутриутробного инфицирования), гормональная.
Снижение продукции гормонов белковой природы (ХГ, ПЛ), а также специфических белков беременности отражает ослабление взаимной адаптации матери и плода.
В субплацентарной зоне миометрия имеют место свидетель­ства неполной гестационной перестройки маточно-плацен-тарных эндометральных и миометральных сегментов. Спи­ральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всем протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Эти изменения всегда являются доказа­тельством гестоза.
Изменения созревания плаценты не в соответствии с долж­ным гестационным сроком сопровождаются нарушением ней­трализации ИК, что еще более усугубляет опасность прежде­временной отслойки плаценты и внутриутробной смерти пло­да. Эти обстоятельства не позволяют врачу применять такти­ку, направленную на предупреждение преждевременных ро­дов. Истощаются защитно-приспособительные механизмы, вплоть до наступления внутриутробной смерти плода. Дли­тельное течение гестоза может привести к тяжелым и нередко необратимым дистрофическим изменениям в жизненно важ­ных органах и регулирующих системах, что опасно для жизни женщины.


Печать