Вторым типичным звеном поражения при гестозе являются почки. Недаром много лет поздний гестоз именовали нефро-патией. Почки поражаются раньше других и больше других органов. Их изменения могут носить первичный характер, ес­ли до беременности женщина была здоровой, или вторичный, когда изменения, характерные для гестоза, наслаиваются на уже существующую патологию, иметь обратимый и необрати­мый характер. Нередко скрытое заболевание почек впервые проявляется во время беременности.
Иммунные комплексы, содержащие компонент комплемен­та СЗЬ, откладываются на стенках гломерулярных капилляров. Происходит контактная активация фактора XII с активированным комплементом и калликреин-кининовой системой. Нарушается физиологическая роль почек в регуляции состоя­ния гемостаза. Инициируется процесс микротромбообразова-ния с внутрисосудистой коагуляцией. На определенном этапе развития гестоза этот процесс становится генерализованным. О выраженных нарушениях в микроциркуляторном русле по­чек свидетельствуют данные патоморфологических исследова­ний у женщин, умерших от эклампсии. Выявлены множест­венные фибриновые микротромбы в просвете капилляров клубочков и в приводящих артериолах.
При тромбировании капиллярных клубочков нарушается доставка крови к структурным компонентам нефрона. Посте­пенно (а иногда очень быстро!) развиваются дистрофические и некротические изменения в системе нефрона. При неболь­шом количестве тромбированных клубочков наблюдаются из­менения по типу зернистой дистрофии в эпителии прокси­мальных канальцев.
При массивном тромбозе, когда в процесс вовлечено боль­шинство капиллярных клубочков, развивается коагуляцион-ный некроз проксимальных канальцев. Вокруг некротизиро-ванных канальцев происходят расширение сосудов, кровоиз­лияния. По мере прогрессирования гестоза в процесс вовлека­ются весь нефрон, строма и окружающие сосуды. Все это мо­жет привести к необратимому кортикальному некрозу и да­лее — к почечной недостаточности.
Основные изменения в почках при позднем гестозе сводят­ся к следующему.
▲ Иммунное поражение сосудов по типу эндотелиоза. Стенка сосудов утолщается, просвет суживается. Артериаль­ное кровоснабжение почек снижается. Ишемическая почка в большом количестве начинает продуцировать ренин, который, соединяясь с белками плазмы, превращается в сильный прес-сорный амин — ангиотензин II. Высокая концентрация ан-гиотензина II и других прессорных факторов в крови вызыва­ет длительную и "жестокую" периферическую вазоконстрик-цию и артериальную гипертензию.
▲ Вторым важным компонентом являются высокая прони­цаемость сосудистой стенки и выход жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство. Это приводит к уменьше­нию объема циркулирующей крови (ОЦК), объема циркули­рующей плазмы (ОЦП) и отекам.
▲ Нарушение текучести, реологических свойств крови за счет ДВС-синдрома. В почках образуются участки ишемиче-ских и геморрагических инсультов.
▲ Поражение клубочков и канальцев почек по типу иммун­ного воспаления. Снижается клубочковая фильтрация (олигу-рия), увеличивается проницаемость клубочков для белка (про-теинурия). Постепенно нарушаются все основные функципочек: фильтрационная, концентрационная, реабсорбцион-ная, водовыделительная, гормональная и регуляторная. Сни­жение этих свойств нарушает регуляцию в организме бере­менной артериального давления, ОЦК, ОЦП, осмолярность плазмы, плотность и кислотность мочи.
▲ Первичным ответом почки на снижение кровоснабжения являются перераспределение жидкой части крови, увеличение внеклеточного сектора воды, повышение сопротивления по­чечных сосудов, в связи с чем нарушается концентрация мо­чи, снижается диурез, особенно днем в вертикальном положе­нии женщины. Снижается толерантность к водной нагрузке.
Для начала развития позднего гестоза характерны снижение диуреза, никтурия, повышение относительной плотности мо­чи. Более поздними признаками являются олигурия, сниже­ние относительной плотности мочи, протеинурия, гипонат-риемия, гипокалиемия, защелачивание мочи, которое способ­ствует развитию грамотрицательной микрофлоры и инфици­рованию мочевыводящих путей.
Необходимо принимать во внимание, что по мере длитель­ного течения гестоза, развития нефротического синдрома (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, оте­ки) или наслоения гестационной патологии на предшествую­щие заболевания почек типа хронического гломерулонефрита резко ослабляется кровоснабжение почек, особенно перфузия коркового вещества почек. Это может повлечь за собой воз­никновение острой почечной недостаточности (ОПН), корти­кального некроза, тромбоза почечных вен, фокально-сегмен­тарного гиалиноза и других крайне тяжелых, нередко смер­тельных осложнений.
В генезе нарушений функции почек при гестозе значитель­ную роль играют критические показатели системного артери­ального давления. Гипертензия выше 170/100 мм рт.ст., а так­же артериальная гипотония ниже 80 мм рт.ст. нарушают ауто-регуляцию почечного кровотока. Гиперкоагуляция и гипераг­регация в сочетании со снижением почечного кровотока вы­зывают уменьшение артериальной перфузии почек, гипоксию нефрона, отек интерстиция, снижение скорости клубочковой фильтрации.
В корковом веществе почек вторично изменяется синтез простагландинов Е2, простациклина, влияющих на уровень ренина. Высокое содержание тромбоксана А2 не только уменьшает кровоток, но и вызывает клеточное набухание ка­нальцев, их обструкцию, а иногда их разрыв.
В результате снижения микроциркуляции и усиления пато­логической гиперкоагуляции нарушается функция надпочеч­ников. Первоначально имеет место персистирующая гипер­продукция катехоламинов, 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), повышение продукции антидиуретического гормона
(АДГ), а в более тяжелой степени гестоза — гиперфункция надпочечников сменяется их гипофункцией и далее развива­ется фаза истощения (гипоплазия надпочечников).
По мере усугубления иммунных и нейроэндокринных нару­шений, генерализации ЦИК не только в плаценте, но и дру­гих жизненно важных органах усугубляются все более выра­женные симптомы: артериальная гипертензия, протеинурия, задержка жидкости, снижение диуреза, отеки, гипопротеине-мия.
При патоморфологическом исследовании почек при гестозе выявлены увеличение их массы, билатеральные некрозы кор­кового вещества, резко очерченные границы мозгового и кор­кового вещества.
Микроскопически чаще всего находят набухание эндотелия капилляров клубочков, отложение фибрина в субэндотелиаль-ном слое, пролиферацию мезангиальных клеток, некроз эпи­телия извитых канальцев, тромбоз капилляров клубочков, очаговую лимфоцитарную инфильтрацию стромы [Зайратьянц О. В. и др., 2002].
Таким образом, патоморфологические данные подтвержда­ют, что повреждения почек при гестозе включают два звена: иммунное и гемокоагуляционное. Фиксация ЦИК на мембра­нах клеток эндотелия и субэндотелиального слоя клубочков приводит к повышению сосудистого сопротивления и сниже­нию кровотока. Иммунное воспаление эндотелия запускает процесс внутрисосудистого свертывания крови с отложением фибрина и развитием внутрисосудистого микротромбоза. По­вреждение почек при гестозе касается прежде всего клубочков ("клубочковый капиллярный эндотелиоз") [Shechan H. L., 1990].
При иммунофлюоресцентной микроскопии в почечных клубочках при гестозе обнаружено отложение фибрина, IgG, IgA, IgM (обзорные данные Т. Н. Ганзен, 1982), что подтвер­ждает иммунологические механизмы их повреждения. При этом при тяжелом течении гестоза имеет место уменьшение количества Т- и В-клеток, а также снижение их функциональ­ной активности.
Снижены также показатели гуморального иммунитета, т. е. способность синтезировать антитела.
При особо тяжелом течении гестоза в ИК количественно преобладают антигены плода над содержанием антител мате­ринского генеза. В ИК активируются компоненты компле­мента С5 — С9, обладающие цитотоксическим и цитолитиче-ским действием на клетки тканей.
Рядом исследователей неоднократно доказана депрессия гу­морального иммунитета при гестозе, что в сочетании с физио­логическим снижением клеточного иммунитета делает боль­ных практически беззащитными к инфекции.


Печать