Печень является главным органом, обеспечивающим детокси-кацию в организме, в том числе и элиминацию ЦИК.
При массивном поступлении антигенов плода в кровоток матери или длительном их проникновении через плаценту в течение 1,5—2 мес звездчатые ретикулоэндотелиоциты пере­насыщаются ИК и перестают их элиминировать. Создаются условия для длительной циркуляции ИК, что способствует их отложению в тканях. Мелкие и слабофиксирующие компле­мент комплексы медленно удаляются из циркуляции.
Задержка элиминации ЦИК в печени происходит при ее хроническом воспалении. При накоплении ЦИК в печени возникает так называемое комплементзависимое иммунное слипание сенсибилизированных клеток с ретикулоэндоте-лиоцитами, что сопровождается гемолитической анемией и тромбоцитопенией. Это самые тяжелые формы гестоза, ко­гда имеет место преимущественное иммунное поражение пе­чени или чаще всего одновременное поражение почек и пе­чени (печеночно-почечный синдром). Возможно, в этот про­цесс вовлекается поражение альвеол и разрушение сурфак-тантной системы легких (почечно-печеночно-легочный син­дром).
Чаще всего это происходит при активации всех компонен­тов комплемента от С1 до С9; ЦИК прилипают к клеточным мембранам печени, почек, легких, сосудам и ткани мозга. Важное значение в формировании этого комплекса играют ионы Mg2+.
Недостаток ионов Mg2+ при активации СЗ способствует формированию ИК с C3b — IgG, который является мощным агглютинином, способным вызвать деградацию окружающих клеток и нарушение ионного равновесия внутри клетки.
Фиксация ЦИК на мембранах гепатоцитов вызывает их им­мунное воспаление. Отложение повышенного количества И К в печени может быть обусловлено рядом факторов:
• дефектами в системе макрофагов и системе активирован­ного комплемента; перенасыщение звездчатых ретикуло-эндотелиоцитов иммунными комплексами;
• высокой проницаемостью сосудистых стенок артериол и капилляров;
• снижением способности к локальной активации компо­нентов комплемента и их быстрой генерализации;
• угнетением функции тканевых фагоцитов;
• снижением количества тромбоцитов (выраженная тром-боцитопения);
• снижением метаболической активности печени, в том числе способностью к синтезу гидролитических ферментов, направленных на то, чтобы не допустить фиксации ИК на длительное время в печени или почках; • гемолизом эритроцитов.
Исходом этих иммунных нарушений являются выброс фер­ментов в циркулирующую кровь и массовая гибель гепатоци-тов и ретикулоэндотелиоцитов.
В кавказских популяциях встречается дефицит активации ранних компонентов системы комплемента (С1 — С2), что может запустить сборку "мембранатакующего комплекса" и очень тяжелое течение гестоза. ИК в таких случаях отклады­ваются не только в печени, почках, легких, но и коже (по типу аллергического дерматита). Это приводит к стимуляции образования новых ИК и развитию особо тяжелых форм гес­тоза.
В результате системных сосудистых нарушений в печени развиваются острый эндотелиоз, микротромбоз, расстройство микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек периваскулярных зон.
Просвет сосудов печени сужается за счет отложений фибри­на на клетках эндотелия. Тромбозы и кровоизлияния дефор­мируют колонки печеночной ткани, нарушают ее функцию. Нередко возникают субкапсулярные кровоизлияния в ткань печени, отек, напряжение капсулы.
Снижаются белковообразующая, детоксикационная, обмен­ная и другие функции печени. Если наибольшее повреждение происходит в гепатоцитах, синтезирующих белки и прокоагу-лянты, может произойти их жировое перерождение (острый жировой гепатоз).
Повреждение всей паренхимы, эндоплазматической сети печени (системы макрофагов), где происходит разрушение ИК, вызывает тяжелую интоксикацию, нарушение конъюга­ции билирубина. Это наиболее тяжелое повреждение вызыва­ет ферментную аутоагрессию, разрушение тромбоцитов и эритроцитов (HELLP-синдром).
При более легком течении гестоза существенного снижения функций печени не выявлено, тогда как при преэклампсии и эклампсии обнаружены подавление метаболизма и задержка выведения лекарств.
При морфологическом исследовании печени у умерших от эклампсии женщин отмечаются перипортальный (околоворот­ный) некроз, субкапсулярные кровоизлияния, массивное от­ложение фибрина в синусоидальных капиллярах печени. Ред­ко, но возможен разрыв капсулы печени с массивным (всегда смертельным) кровотечением в брюшную полость.
Морфологической основой печеночной недостаточности являются дистрофические изменения паренхимы печени либо ее жировое перерождение, нарушение обмена холестерина гепатоцитах (гиперхолестеринемия), при котором происходит атероматоз артерий.
Следует подчеркнуть, что наиболее распространенные био­химические исследования функции печени и печеночные пробы позволяют выявить только тяжелую патологию, тогда как более легкие формы поражения остаются незамеченными.
При гестозе процессы аэробного окисления в печени заме­няются неэкономным анаэробным гликолизом. Учитывая, что печень является единственным местом синтеза альбуминов, фибриногена, протромбина и других прокоагулянтов, при по­вреждении ее паренхимы развиваются соответствующие дефи­циты: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение коагу-ляционного потенциала крови. Печеночная недостаточность при длительно текущем гестозе сопровождается одновремен­ным развитие почечной недостаточности (печеночно-почеч-ный синдром) и/или острым панкреатитом.
К летальному исходу приводят прогрессирующая интоксикация, коагулопаттеские кровотечения, почечно-печеночная кома.
При одновременном тяжелом поражении сосудов печени и почек (нефрогепатопатия) ситуация утяжеляется разрушением и гемолизом эритроцитов (за счет множественных нитей фиб­рина, выпавших вдоль стенок капилляров, венул, артериол). Гемолитическая анемия вызывает образование прямого били­рубина, вывести который, т. е. связать с глюкуроновой кисло­той, печень полностью не способна.
При некрозе печеночной паренхимы может иметь место ги-перкалиемия, вызывающая клинические симптомы невроло­гического характера (гипорефлексия, парестезии, беспокойст­во, одышка, экстрасистолия), а также признаки тяжелой ин­токсикации.
Результатом иммунной и ферментной аутоагрессии, рас­стройства внутриорганной микроциркуляции, тяжелых нару­шений метаболизма ацинарных клеток может явиться гемор­рагический или деструктивный панкреонекроз. Бурная акти­вация собственных протео- и липолитических ферментов (трипсина, хемотрипсина) сопровождается быстрым фермен­тативным аутолизом ацинарных клеток. Деструкция мембран­ных клеточных структур сопровождается выбросом из гранул секрета не в просвет протоков, а в интерстициальное про­странство, откуда ферменты всасываются в кровь и лимфу. Активированный трипсин "включает" в цепь нарушений кал-ликреин-кининовую систему, высвобождает гистамин и серо-тонин, что сопровождается расстройством гемо- и лимфоцир-куляции, образованием некрозов.
Помимо острой почечно-печеночной недостаточности, при деструктивном панкреатите возникают гипергидратация лег­ких, миокардиодистрофия, асцит.
Для гестоза характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому имеют место различные клинико-морфологические варианты.


Печать