» Акушерство и гинекология » Система дыхания
Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяже­лом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологи­ческий процесс систему дыхания.
Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недоста­точности, в том числе от дыхательной недостаточности, ко­торую далеко не всегда удается устранить при длительной искусственной вентиляции легких. Нередко не удается вос­становить самостоятельное дыхание ни сразу после опера­ции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной не­достаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной.
Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипер­вентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне дли­тельной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохра­няется гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный син­дром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диф­фузионную функции, позволяющие оксигенировать венозну кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в зна­чительно меньшей степени. Их нарушение является чаще все­го свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхатель­ного центра или аспирационного синдрома.
При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин у 80 % из них констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращает на се­бя внимание полнокровие легочной ткани, наличие участков уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких — стекает кро­вянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхи­ме — множество кровоизлияний.
При гистологическом исследовании выявляются множест­венные микротромбы в капиллярах и мелких артериях, интер-стициальный отек, гиалиновые мембраны, отложение фибри­на, признаки тяжелых дисциркуляторных нарушений и воспа­лительных изменений. В нижних отделах легких по отноше­нию к горизонтальному положению больной констатируется гипостатическая двусторонняя пневмония. Участки ателекта­зов чередуются с эмфизематозным расширением альвеол, имеют место разрывы альвеол и перегородок.
По нашим данным, у 4 из 48 умерших от эклампсии жен­щин, где роды были проведены через естественные родовые пути, подобных тяжелых изменений в легких не обнаружено, хотя патоморфологическая картина мозга, почек, печени, мат­ки и плаценты у всех была идентична.
Однако вернемся к полиорганной недостаточности при гес-тозе. Легкие повреждаются при тяжелом и очень тяжелом гес-тозе (преэклампсия, эклампсия) так же, как и другие органы-мишени, но с учетом особенностей гистологического строения.
Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, фиксиру­ются не на поверхности альвеол, а на клетках эндотелия, стенках легочных капилляров, мембранах эритроцитов, мак­рофагов, легочного интерстиция. Отсюда — преимуществен­ные зоны повреждения. Повреждаются не альвеолы, которые осуществляют синтез сурфактанта, транспорт воздуха, венти­ляцию, а структуры, главной функцией которых является пер­фузия крови, диффузия газов из альвеол в кровь, артериализа-ция венозной крови, сохранение гомеостаза в организме. При гестозе нарушаются все другие функции дыхательной сис­темы.
Основными функциями легких являются следующие.
▲ Фильтрация крови, очищение ее от механических приме­сей, микротромбов, продуктов нарушенного метаболизма, разрушенных белков, обрывков нитей фибрина, агрегантов тромбоцитов и клеток крови и др.
▲ Стабилизация системы гемостаза и регуляция агрегант-ного состояния крови. Легкие являются самым богатым источником гепарина и тромбопластина после мозговой ткани. При гиперкоагуляции легкие продуцируют гепарин, при гипокоа-гуляции усиливается поступление тромбопластина.
▲ Сохранение водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Легкие выводят не только углекислый газ, но и воду, электролиты. Легкие способны поглощать воду из отечных бронхов и альвеол при проникновении воды в верхние дыха­тельные пути.
▲ Стабилизация метаболических превращений жиров и бел­ков, обеспечивающих восполнение энергетических затрат, те-плорегуляцию и теплопродукцию в организме.
При острой дыхательной недостаточности (ОДН) в легких нарушается множество других функций, сохраняющих в орга­низме гомеостаз (постоянство среды и равновесие регулирую­щих систем). *
Фиксация ЦИК к эндотелию артериоло-капиллярных сосу­дов, легочному интерстицию вызывает острое иммунное вос­паление лишь в случае активирования всех компонентов ком­племента и агрегированного IgG либо при сборке "мембран-атакующего" комплекса С5 — С9, разрушающего мембраны клеток. Это имеет место при:
• длительно текущем гестозе, когда ЦИК перестают элими­нироваться из звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;
• особо тяжелом сочетанием гестозе (массивный прорыв антигенов плода через плацентарный барьер в кровоток матери);
• развитии гестоза на фоне аллергического компонента.
Условиями повреждения легочных мембран, легочного ин-терстиция, эндотелиального слоя являются также:
• выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуля­ции;
• гиповолемия и гипопротеинемия;
• снижение онкотического давления в плазме крови;
• уменьшение кровоснабжения легочной ткани.
Гестоз тяжелого течения сопровождается всеми перечис­ленными компонентами этих условий плюс генерализован­ным иммунным воспалением артериолокапиллярного звена легких.
Капиллярное звено легких очень большое. Его площадь со­ставляет около 70 м2 (!). Все артериолокапиллярное русло по­крыто эндотелиальными клетками, на мембране которых фик­сируются ЦИК. Количество эпителиальных клеток в легких тоже очень большое и составляет почти половину всех эндоте-лиальных клеток организма. Поэтому поражение легких вы­зывает крайне тяжелое состояние пациенток. Материнская смертность от ОДН, точнее от полиорганной недостаточности
с включением острого респираторного дистресс-синдрома, очень высока (55—65 %). В результате гемодинамических и микроциркуляторных расстройств в дыхательных мышцах снижается микрокровоток в легочной ткани, возникает гипо-вентиляция.
Иммунное воспаление эндотелия сопровождается снижени­ем продукции сурфактанта, способствует развитию интерсти-циального отека легочной ткани, уменьшению ее эластично­сти, появлению так называемой жесткости легких.
В бронхиальном кровотоке повышается аэродинамическое сопротивление, что сопровождается обструктивным сужением бронхиол и дискинезией верхних дыхательных путей (сим­птом затрудненного носового дыхания при гестозе). Необхо­димо принимать во внимание, что затруднение носового ды­хания посредством ряда механизмов связано с нарушением гемоликвородинамики в головном и спинном мозге.
При генерализованном иммунном эндотелиозе снижается синтез простациклина, тормозящего агрегацию тромбоцитов, повышается продукция тромбоксана А2, оказывающего проти­воположное действие. Легкие перестают извлекать из крови фибрин и продукты его деградации (ПДФ).
Повреждение эндотелия альвеолярно-капиллярных мем­бран ИК, вовлечение интерстициального слоя, содержащего коллаген, эластин, фибронектин, в процесс иммунного воспа­ления сопровождается интерстициальным отеком легких. Аль­веолы пропитываются не только водой, но и белковой жидко­стью (компоненты плазмы). Легочная ткань уплотняется, сни­жается ее растяжимость и эластичность. Агрегация и деграну-ляция нейтрофилов, сочетающиеся с активацией комплемента и действием "мембранатакующего" комплекса, практически разрушают часть альвеолярно-капиллярных мембран.
В альвеолы проникают плазменные белки, инактивирую-щие сурфактантную систему легких. Формируются гиалино­вые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверх­ность, образуются ателектазы. Возникает шунтирование кро­ви в легких. Гипоксия нарастает и не исчезает при ингаля­ции кислорода. Шоковые легкие не способны осуществлять перфузию, газообмен и диффузию газов, несмотря на дли­тельную искусственную вентиляцию и повышение дыхатель­ного объема. Длительная ИВЛ может усилить деструктивные изменения легких, вызвать разрывы эмфизематозных участ­ков. При этом участки ателектазов не расправляются ввиду образования гиалиновых мембран и снижения эластичности легочной ткани.
Повышение содержания в легких гистамина и серотонина усиливает риск развития тромбоэмболии легочной артерии, что является не таким уже редким осложнением, сопутствую­щим тяжелому гестозу.
Заподозрить образование гиалиновых мембран, альвеоляр­ное шунтирование крови и формирование шоковых легких можно по артериальной гипоксии, которая не устраняется по­сле принудительной вентиляции легких чистым кислородом.
Таким образом, при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклам­псии сопутствующим компонентом полиорганной недоста­точности является острая дыхательная недостаточность.
Острая дыхательная недостаточность (респираторный дист­ресс-синдром) является следствием воздействия иммуноком-плексного воспаления эндотелиально-интерстициальных сло­ев легочно-капиллярных мембран в сочетании с тяжелыми нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, гипоксии, гиперкоагуляции, микротромбоза, повышенной проницаемо­сти сосудистой стенки, гиповолемии и уменьшения крово­снабжения легких.
Для диагностики шоковых легких, респираторного дист­ресс-синдрома взрослых используются рентгенологические исследования и КТ. На рентгенограммах, компьютерных то­мограммах обнаруживают диффузное двустороннее поражение легких (инфильтрация легочной ткани).
Рядом авторов установлено, что не менее 30—40 % от сум­марного альвеолярного объема легких при острой дыхатель­ной недостаточности сохраняют нормальные свойства (поэто­му всегда есть шанс на спасение). Здоровые участки легких, обеспечивающие газообмен, располагаются в верхних отделах легочной ткани (при данном положении тела). Это так назы­ваемые детские легкие ("бэби-легкое").
Респираторная поддержка (вспомогательное дыхание) должна проводиться на всех этапах, где она необходима, для обеспечения жизни больной.
Основой ОДН при гестозе являются "жесткие", "опеченев-шие" легкие, плохо раскрывающиеся при вдохе. Легкие неодно­родны по вентиляции, кровотоку и эластичности. Жесткость не является диффузной. Поэтому при лечении пациенток с тяже­лой патологией необходимо часто изменять положение тела.
При респираторной поддержке максимальное давление не должно быть более 35 см води, ст., максимальный объем вдоха — не более 5 мл/кг.
Чтобы пораженные участки легких лучше раскрывались, следует удлинить фазу вдоха; применить обратное соотноше­ние вдоха и выдоха. На выдохе необходимо сохранять поло­жительное давление.
Для нормализации легочного кровотока и уменьшения ар-териолоспазма применяют:
• ингаляции оксида азота (NO);
• аэрозольную ингаляцию простациклина;
• введение антиагрегантов и антитромботических препара­тов (трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, про-стагландин Е и др.).
Главным в лечении критических состояний, в том числе ОДН, является борьба с полиорганной недостаточностью.


Печать