» Акушерство и гинекология » Основные патогенетические звенья развития фетоплацентарной недостаточности
В развитии фетоплацентарной недостаточности (ФПН) при гестозе имеют место несколько взаимосвязанных патогенети­ческих факторов:
недостаточность инвазии цитотрофобласта; патологическое изменение маточно-плацентарного кро­вообращения;
снижение фетоплацентарного кровотока; незрелость ворсинчатого дерева;
снижение компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать—плацента—плод;
• поражение плацентарного барьера с нарушением его про­ницаемости.
Морфогенез плаценты во многом зависит от развития ма­точно-плацентарного кровотока (МПК).
Согласно данным морфологических исследований [Милова-нов А. П., 1999; Pijnenborg R. et al., 1990] с 16—18-го дня по­сле имплантации плодного яйца происходит процесс инвазии интерстициалъного цитотрофобласта. На 5—6-й неделе (пер­вая волна инвазии цитотрофобласта) процессы инвазии при­обретают интенсивный характер с появлением клеток внутри-сосудистого цитотрофобласта в просвете эндометриалъных сег­ментов спиральных артерий.
Первая волна инвазии цитотрофобласта способствует рас­ширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, что обеспечивает начало и прирост МПК. К исходу 10-й недели на всей площади decidua basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком. Первая волна инвазии цитотрофобласта происходит в 6—8 нед.
На 16—18-й неделе беременности начинается вторая волна инвазии цитотрофобласта за счет миграции клеток внутрисо-судистого цитотрофобласта в глубь стенок миометролъных сег­ментов спиральных артерий, что сопровождается разрушением эластомышечных компонентов сосудов и замещением их фибриноидом. В то же время наблюдается проникновение интер4 стадиального цитотрофобласта в миометрий для активации изменений в сосудистой стенке.
В результате практически полного разрушения мышечных элементов эндо- и миометральных сегментов спиральных ар­терий происходит значительное расширение их просвета и ис­чезновение реакции ответа на воздействие вазопрессорных факторов, что обеспечивает дальнейший прирост маточно-плацентарного кровотока.
Предполагается, что управляющую роль в этом сложном процессе выполняют децидуальные клетки, которые продуци­руют местно-действующие регуляторы пролиферации и инва­зии цитотрофобласта.
Происходящие изменения в стенках спиральных артерий следует рассматривать как адаптационный физиологический процесс, направленный на обеспечение непрерывного адек­ватного притока крови к межворсинчатому пространству.
Результаты многочисленных исследований плацентарного ложа во второй половине беременности при гестозе, артери­альной гипертензии беременных, задержке развития плода свидетельствуют о том, что этим патологическим состояниям часто предшествует недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных ар­терий.
Сосуды сохраняют эндотелий, среднюю оболочку и эласти­ческие мембраны. Узкий просвет спиральных артерий, их ре-зистентность и чувствительность к сосудодвигательным суб­стратам препятствуют нормальному кровотоку, не обеспечи­вают необходимого прироста МПК, приводят к уменьшению кровоснабжения плаценты и ишемии ворсин.
Артериальная гипертензия во время беременности нередко развивается как компенсаторная реакция, направленная на усиление притока крови к межворсинчатому пространству в ответ на недостаточность второй волны инвазии цитотрофо­бласта.
В спиральных артериях развиваются атероматоз, фибрино-идный некроз стенок, геморрагический эндоваскулит, разво-локнение и отек стенок, тромбоз. Патология спиральных ар­терий может привести как к преждевременной отслойке пла­центы, так и к ее острому геморрагическому инфаркту.
Одним из ведущих факторов патогенеза ФПН является на­рушение маточно-плацентарного кровообращения, в основе ко­торого заложены морфофункциональные изменения сосуди­стой системы и отдельных ее компонентов, причем особое значение отведено нарушениям в бассейне спиральных арте­рий и в межворсинчатом пространстве. ;
К 10—12-й неделе беременности заканчивается период пла-: центации, который характеризуется васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные. Основной структурной единицей плаценты становится котиледон, кото­рый образован стволовой ворсиной с разветвлениями, содер­жащими сосуды плода. Центральная часть котиледона образу­ет полость, которая окружена множеством ворсин. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50 котиледонов [Федорова М. В., Калашникова Е. П., 1986].
Котиледон плаценты сравнивают с деревом, в котором опорная ворсина I порядка является его стволом, ворсины II и III порядка — крупными и мелкими ветвями, промежуточ­ные ворсины — маленькими ветками, а терминальные ворси­ны — листьями.
Межворсинчатое пространство с плодовой стороны образо­вано хориальной пластинкой и прикрепленными к ней ворси­нами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластинкой, децидуальной оболочкой и отходящими от нее септами.
Спиральные артерии, которые являются конечными ветвя­ми маточной и яичниковой артерий, питающих матку, откры­ваются в межворсинчатое пространство 120—150 устьями. В результате гестационной перестройки спиральных артерий обеспечивается постоянный приток материнской крови, бога­той кислородом, в межворсинчатое пространство.
За счет разницы давления, которое выше в материнском ар­териальном русле по сравнению с межворсинчатым простран­ством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, достигает хориальной пластинки и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья.
Густая сеть терминальных и промежуточных ворсин образу­ет капиллярное звено МПК, где через плацентарный барьер происходят диффузия газов и обмен питательных веществ ме­жду кровью матери и плода.
Отток крови из межворсинчатого пространства происходит через венозные устья, большинство из которых расположено вблизи септ, разделяющих котиледоны. Венозные устья и кол­лекторы не подвергаются гестационной перестройке, сохраня­ют эндотелиальную выстилку и отдельные гладкомышечные клетки.
Вены плацентарного ложа из верхней части тела матки пе­реходят в гроздевидное сплетение, а из нижней части — в систему маточной вены, образуя многочисленные анастомозы.
Система кровоснабжения матки является лишь частью об­щей системы кровообращения организма женщины. Исходя из этого патология МПК может расцениваться как одно из региональных проявлений дезадаптации материнского орга­низма и регуляторных механизмов сердечно-сосудистой сис­темы (вегетативная нервная система, система ренин-ангио-
тензин, серотонин, брадикинин, катехоламины, простаноиды. и др.), которые изменяют тонус сосудов и реологические свойства крови [Wallenberg H. С. S., 1990].
Нарушение кровотока в отдельных сосудах не всегда приво-f дит к значительному уменьшению кровоснабжения плаценты»» так как оно компенсируется за счет коллатерального кровотсн ка. Если коллатеральное кровообращение выражено недоста­точно, то развиваются нарушения микроциркуляции, ишемия и дегенерация участков плаценты.
Расстройство МПК характеризуется следующими важней-г шими факторами:
• нарушением артериального притока крови к межворсинча­тому пространству;
• затруднением венозного оттока из межвррсинчатого про­странства;
• изменениями реологических и коагуляционных свойств кровЦ матери и плода (гиперкоагуляция, гиперагрегация, повы­шение вязкости);
• снижением капиллярного кровотока в ворсинах хориона.
Наиболее важной, но не единственной причиной снижения притока крови в межворсинчатое пространство является от­сутствие или недостаточность гестационной перестройки мио-метральных сегментов спиральных артерий.
Важную роль в уменьшении интенсивности кровотока в ма-точно-плацентарных сосудах играют гиповолемия (возникаю­щая у беременных при гестозе), артериальная гипотензия, низкая локализация плаценты (нижний сегмент, предлежание плаценты).
Снижение МПК оказывает серьезное влияние на формиро­вание ФПН в связи с тем, что уровень газообмена обусловлен в большей степени скоростью кровотока, чем диффузионны­ми свойствами плаценты. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приво­дит к снижению газообмена между кровью матери и плода.
Нарушение оттока крови из межворсинчатого пространст­ва отмечается при сердечно-сосудистых и легочных заболева­ниях, при гипертонусе и повышенной сократительной актив­ности матки. При повышенном базальном тонусе матки зна­чительно увеличивается давление в миометрии, амниотиче-ской полости и в межворсинчатом пространстве. При этом в маточно-плацентарных артериях давление крови существенно не изменяется, а венозный отток может практически прекра­титься. На этом фоне происходит дальнейшее увеличение дав* ления и существенное замедление циркуляции крови в меж* ворсинчатом пространстве. Последующее возрастание давле­ния в межворсинчатом пространстве до уровня, превышающе­го системное артериальное давление, служит препятствием для поступления крови по спиральным артериям (ишемия плаценты).
Таким образом, нарушение оттока и притока крови вызывает резкое снижение гемоциркуляции в межворсинчатом про­странстве и уменьшение газообмена между кровью матери и плода.
Снижение скорости кровотока в межворсинчатом про­странстве, особенно в сочетании с нарушением синтеза и ба­ланса простагландинов ЕЗ и F2a, простациклина и тромбоксана А2 приводит к тромбообразованию, гиперкоагуляции, по­вышению вязкости крови, отложению фибрина, снижению микроциркуляции и развитию ишемии. Особенно выражены изменения реологических и коагуляционных свойств крови при гестозе. Наблюдается гиперагрегация эритроцитов, кото­рая почти в 2 раза выше, чем у здоровых беременных. При тя­желой форме гестоза снижается число тромбоцитов и повы­шается их агрегационная активность (тромбоцитопения и тромбоцитопатия), что отражает высокую степень нарушений МПК.
При длительном и тяжелом течении гестоза в местах агрега­ции тромбоцитов образуется фибриновая сетка, существенно перекрывающая просвет сосудов и создающая условия для ог­раниченного прохождения единичных и фрагментированных эритроцитов. Это усугубляет кислородное голодание и вызы­вает трофические нарушения.
В результате происходящих нарушений циркуляции крови в системе МПК развиваются ишемические инфаркты плаценты, в которые вовлекаются целые котиледоны. Естественно, что на этом фоне существенно поражается и капиллярный крово­ток в ворсинах хориона.
Существенная роль в развитии ФПН при гестозе отведена нарушению фетоплацентарного кровотока (ФПК).
Артериальная система ФПК, несущая венозную кровь от плода к плаценте, представлена двумя артериями пуповины, которые берут начало от общих подвздошных артерий плода. Конечными ветвями пуповинных артерий являются артерии и артериолы ворсин I, II и III порядка. Стенка артерий пупови­ны включает в себя два мышечных слоя: наружный с цирку­лярным расположением мышечных пучков и внутренний с продольным их направлением.
Вблизи от места прикрепления пуповины к плаценте арте­рии сливаются в единый сосуд или анастомозируют между со­бой. У входа в хориальную пластинку артерии образуют сеть сосудов меньшего калибра. Такое анастомозирование артерий пуповины способствует уравновешиванию кровотока в сосу­дах и равномерному распределению крови в долях и котиле­донах плаценты.
После вхождения артерий в хориальную пластинку они те­ряют внутренний мышечный слой, сохраняя внутренние цир­кулярные мышечные пучки. Далее артериальные ветви на­правляются к котиледонам и на уровне ворсин III порядка пе­реходят в артериолы.
А. П. Милованов (1999) приводит данные о наличии экст-раваскулярной фибромышечной оболочки вблизи от артери­альных сосудов в составе хориальной пластинки и опорных ворсин. Такая экстраваскулярная контрактильная система вы­полняет автономную пропульсивную функцию в артериях и артериолах и регулирует кровоток между котиледонами.
Продолжением артериол являются многочисленные изви­тые капилляры в составе терминальных ворсин. На верхушках терминальных ворсин капилляры расширяются, образуя сину­соиды, которые располагаются под истонченным синцитио-трофобластом и формируют плацентарный барьер.
От капиллярных петель на уровне промежуточных диффе­ренцированных ворсин берет начало венозное звено ФПК. Далее от оснований опорных ворсин венозные сосуды (несут насыщенную кислородом кровь) направляются в толщу хори­альной пластинки и сливаются в единую вену пуповины, представляющую собой мощный сосуд эластомышечного ти­па, переходящий в венозный проток в области печени плода.
Кровоток в пуповину и в плаценту осуществляется за счет сократительной деятельности сердца плода и стенок артерий пуповины. Дополнительным фактором оптимального ФПК является значительное снижение сосудистого сопротивления на уровне опорных ворсин, что обусловлено отсутствием про­дольного слоя гладких мышц в стенках мелких артерий и уве­личением суммарного просвета артерий в опорных ворсинах котиледонов. Существенное влияние на поддержание доста­точного уровня кровотока в мелких артериях оказывает экст­раваскулярная контрактильная система, обеспечивающая пе­рераспределение крови между котиледонами.
Возврат крови от плаценты к плоду обусловлен гравитаци­онной разницей в позиции плаценты и плода (плацента нахо­дится выше или на одном уровне с сердцем плода), способст­вующей оттоку крови по пуповине. Кроме того, ритмичная пульсация артерий пуповины, обвивающих вену, передается на ее стенки через эластичный вартонов студень, что также способствует оттоку крови. Вена пуповины обладает собствен­ной сократительной способностью, так как строение ее мы­шечной оболочки и внутренней эластической мембраны на­поминает структуру артерий эластомышечного типа у взрос­лого человека.
Автономная регуляция ФПК обеспечивается дилатирую-щим и констрикторным влиянием местно-гуморальных фак­торов, вырабатываемых в плаценте или в организме плода.
Вазодилатирующее влияние оказывают простациклин и эндо-телиальный натрийуретический пептид, которые вырабатыва­ются эндотелиальными клетками. Роль вазоконстрикторов выполняют тромбоксан А2, вырабатываемый в тромбоцитах; ангиотензин II, синтезируемый в почках плода; эндотелии I, образующийся в плаценте.
При доминирующем нарушении ФПК отмечается снижение кровообращения в артериях пуповины, хориальной пластинки и опорных ворсин. В результате воздействия вазоконстрик-торных факторов наблюдается сужение просвета пупочных ар­терий. Гистологически в пуповине преобладают артерии с ще-левидным просветом и гипертрофией внутреннего гладкомы-шечного слоя. Развивается облитерация артерий и артериол в опорных ворсинах I и III порядка и снижается капиллярный кровоток. В результате гипоксии и активизации ворсинчатого цитотрофобласта дистально расположенные ворсины полно­стью замуровываются фибриноидом, что является следствием первичного прекращения кровообращения в их капиллярах. Выключение замурованных фибриноидом ворсин из меж­ворсинчатого кровотока приводит к нарушению газообмена, расстройству функции плаценты и развитию ФПН. Следует подчеркнуть, что при этом в большинстве наблюдений отме­чаются нормальные гестационные изменения спиральных артерий.
Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ФПН является незрелость ворсинчатого дерева, ко­торая проявляется изменениями всех ее структурных единиц.
Выделяют ряд вариантов патологической и относительной незрелости плаценты.
▲ Вариант незрелых мезенхимальных ворсин представляет собой самую раннюю форму незрелости плаценты, которая развивается в результате антенатальных повреждений в стадии вторичных или мезенхимальных ворсин. Остановка р&звития ворсин характеризуется отсутствием дальнейшей дифферен-цировки мезенхимы и других компонентов стромы.
▲ Вариант эмбриональных ворсин представляет собой пер-систенцию регрессирующих ворсин. Ранняя патологическая незрелость формируется в результате антенатального повреж­дения в промежутке от 21—22 дней до 7—8 нед.
▲ Вариант промежуточных незрелых ворсин характеризует­ся тем, что при антенатальном повреждении в промежутке от 8—9 до 16—18 нед происходит персистенция промежуточных незрелых ворсин, сохраняющих морфофункциональную ак­тивность. Основным патогенетическим механизмом развития этого варианта незрелости плаценты является недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта в миометральные сег­менты спиральных артерий. Отсутствие дальнейшего роста объема МПК проиводит к тому, что ворсинчатое дерево к середине беременности не способно адекватно реализовать свои диффузионные возможности. Вариант промежуточных незре­лых ворсин встречается при раннем антенатальном инфици­ровании, сахарном диабете, нефритах и другой соматической патологии у беременной.
▲ Вариант промежуточных дифференцированных ворсин проявляется персистенцией ворсинчатого дерева без образова­ния терминальных ворсин в результате антенатального повре­ждения на 21—32-й неделе, когда в норме происходит интен­сивный рост промежуточных ветвей. Морфологические осо­бенности строения промежуточных дифференцированных ворсин приводят к уменьшению диффузионной поверхности ворсинчатого дерева, площади гормонобразующего синцитио-трофобласта и объема межворсинчатого пространства. Чаще всего на этом фоне отмечается задержка внутриутробного раз­вития (ЗВУР) плода.
▲ Вариант хаотичных склерозированных ворсин развивает­ся в результате антенатальных повреждений на 25—30-й неде­ле и характеризуется нарушением формирования мелких вор­син с преобладанием стромального компонента, отставанием развития капиллярного русла и эпителиального покрова. OT-I мечается беспорядочное ветвление мелких ворсин с единич­ными узкими капиллярами, которые по своему строению не соответствуют типичным терминальным ветвям.
Вариант хаотичных склерозированных ворсин имеет место при тяжелой форме гестоза, артериальной гипертензии, мно­гоплодной беременности.
▲ Преждевременное созревание плаценты обусловлено появ­лением преобладающего числа типичных терминальных ворсин ранее 32—33 нед. Большинство из этих ворсин не соответствует специализированному типу терминальных ворсин, которые об­разуются в течение последнего месяца беременности.
▲ Диссоциированное развитие котиледонов характеризует­ся наличием зон промежуточных дифференцированных или незрелых ворсин, а также отдельных групп эмбриональных ворсин наряду с преобладанием нормальных терминальных ворсин, соответствующих гестационному сроку.
Неравномерное созревание котиледонов часто наблюдается при гестозе.
В патогенезе ФПН существенная роль отводится снижению активности защитно-приспособительных реакций в системе мать—плацента—плод в ответ на патологический процесс. При физиологически протекающей беременности эти реакции направлены на оптимальное поддержание функции фетопла-центарного комплекса. Степень выраженности ФПН во мно­гом определяется сохранностью компенсаторно-приспособи­тельных реакций и нормальной структурой плаценты.
Нормальный газообмен между организмом матери и плода обеспечивается адекватным состоянием МПК и ФПК.
Примером компенсаторной реакции со стороны материн­ского организма является увеличение минутного объема серд­ца и ОЦК, а также снижение сосудистого сопротивления в маточных артериях.
Даже при нормально протекающей беременности количест­во поступающего кислорода в организм плода ниже, чем у взрослого человека. Этот дефицит успешно компенсируется различными приспособительными механизмами, что обеспе­чивает нормальное развитие плода.
Одним из таких приспособительных механизмов является высокий сердечный выброс у плода (в 3—4 раза больше, чем у взрослого человека из расчета на 1 кг массы). Уровень гемо­глобина в крбви матери составляет около 120 г/л, а в крови плода около 150,0 г/л. Каждый грамм гемоглобина соединяет­ся с 1,34 мл кислорода. Такое увеличение способности крови к переносу кислорода наряду с повышением сродства крови плода к кислороду способствует оптимизации его перехода из материнского в плодовый кровоток. Наличие анатомических плодовых шунтов (венозный проток, артериальный проток, овальное окно) способствует тому, что почти во все органы плода поступает смешанная кровь.
К компенсаторным реакциям, обеспечивающим устойчи­вость плода к гипоксии, относят также низкий уровень его метаболизма и высокую активность гликолиза.
Компенсаторные реакции со стороны плаценты проявляют­ся расширением просвета плодных сосудов. За счет увеличе­ния количества терминальных ворсин повышается общая об­менная площадь плаценты для обеспечения достаточного на­сыщения крови плода кислородом.
Важнейшим компенсаторным механизмом второй полови­ны беременности является образование синцитиокапилляр-ных мембран, через которые осуществляется газообмен и транспорт питательных веществ. При недостаточном газооб­мене в качестве компенсаторной реакции повышается актив­ность анаэробных процессов метаболизма, направленная на нормализацию нарушений кислородного обмена между мате­рью и плодом.
Проявлением компенсаторной реакции следует считать оча­говую пролиферацию цитотрофобласта с образованием мик­рокист и накоплением в них секрета, что способствует ком­пенсации эндокринной функции плаценты.
Под действием повреждающих факторов, способствующих развитию ФПН, перечисленные компенсаторные реакции мо­гут носить неполноценный характер. Резерв проявления ком­пенсаторно-приспособительных реакций имеет определенный предел, после которого наступают необратимые патологические сдвиги в фетоплацентарном комплексе, приводящие к декомпенсированной форме ФПН.
Поражение плацентарного барьера под влиянием патологи­ческих факторов также относят к одному из патогенетических механизмов развития ФПН.
Плацентарный барьер, состоящий из эпителиального по­крова ворсин, общего базального слоя синцитиотрофобласта и эндотелиоцита прилежащего капилляра, а также эндоплаз-матической сети эндотелиоцита, осуществляет функциональ­ное взаимодействие МПК и ФПК. Строение плацентарного барьера обеспечивает интенсивный газообмен и транспорт питательных веществ между материнским и плодовым крово­током.
Существует несколько путей транспорта вществ через пла­центарный барьер.
▲ Диффузия обеспечивает перемещение газов, липидов, жирорастворимых витаминов и некоторых лекарств через мембраны из области их высокой концентрации в область бо­лее низкой за счет движения молекул.
▲ Облегченная диффузия осуществляет транспорт углево­дов и аминокислот. Особые молекулы-носители захватывают эти вещества из плазмы крови матери (область высокой кон­центрации) и переносят их через плацентарный барьер в пло­довый кровоток (область низкой концентрации).
▲ Активный транспорт позволяет переносить вещества в противоположном концентрационному градиенту направле­нии. Такой вид транспорта реализуется с потреблением энер­гии, так как переносимые этим путем аминокислоты, белки] витамины и микроэлементы (кальций, железо и др.) предва-i рительно подвергаются в цитоплазме синцитиотрофобласта и эндотелиоцита определенным трансформациям и перемеща­ются через плацентарный барьер с помощью молекул-носи­телей.
▲ Пиноцитоз способствует продвижению через плацентар-» ный барьер белков плазмы, иммуноглобулинов и гормонов. Механизм пиноцитоза заключается в том, что образующиеся мембранные инвагинации захватывают переносимые вещества и трансформируются в пузырьки, которые перемещаются че­рез все слои плацентарного барьера и вскрываются на его противоположной стороне.
▲ Дефекты плацентарной мембраны позволяют переме­щаться через плацентарный барьер материнским и плодовым клеткам крови, а также возбудителям некоторых инфекций. Через дефект плацентарной мембраны антигены плода прони­кают в кровоток матери.
▲ Объемный перенос веществ осуществляется за счет гид­ростатического или осмотического градиента. Таким спосо­бом перемещаются вода и растворенные электролиты.
На регуляцию проницаемости плацентарного барьера ока­зывает влияние ряд ферментов. Проницаемость клеточных мембран обусловлена также равновесием между перекисным окислением липидов (ПОЛ) и системой антиоксидантной за­щиты в организме матери и плода. При развитии ФПН в ре­зультате нарушения обмена углеводов и липидов усиливает­ся ПОЛ на фоне снижения антиоксидантной активности, что является одной из важных причин повреждения клеточ­ных мембран плаценты и нарушения их проницаемости при гестозе.
При этом наблюдаются наиболее тяжелые варианты незре­лости ворсин с прогрессирующим склерозом стромы. Отмеча­ется выраженное снижение кровотока в капиллярном русле плаценты (нарушение ФПК) при относительной сохранности МПК, что приводит к развитию гипоксии.
Гистологическим признаком данного варианта развития ФПН являются атрофия синцитиотрофобласта и выраженное утолщение плацентарного барьера, что нарушает транспорт­ную функцию.
Ведущая роль тех или иных патогенетических механизмов в развитии ФПН во многом обусловлена ее этиологическими факторами.
При гестозе и гипертонической болезни на первый план выступают изменения МПК и микроциркуляции. Иммуноло­гический конфликт в первую очередь проявляется нарушени­ем проницаемости клеточных мембран, и лишь вторично раз­виваются циркуляторные и другие расстройства.
В результате воздействия повреждающих факторов и реали­зации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, за­кономерно развивается гипоксия плода.
По механизму развития чаще всего наблюдается артериаль-но-гипоксемическая и смешанная форма гипоксии (снижение содержания кислорода в крови матери, уменьшение МПК, нарушение транспортной функции плацентарного барьера, изменение реологических свойств крови, анемия, аномалии развития плода).
На начальных этапах развития гипоксии у плода активизи­руются вазопрессорные факторы, повышается тонус перифе­рических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается час­тота дыхательных движений, повышается двигательная актив­ность, возрастает минутный объем сердца.
Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии на брадикардию, появляется аритмия, уменьшает­ся минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на ги­поксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кро­воснабжения остальных органов. Параллельно угнетается дви­гательная и дыхательная активность плода. Вследствие избыточного накопления в организме плода углекислого газа и развития метаболических нарушений у плода отмечается:
патологический ацидоз;
снижение окислительной и пластической роли глю­козы;
истощение запасов гликогена и липидов; энергетическая недостаточность; нарушение гормональных механизмов регуляции; дисбаланс электролитов; задержка развития.
Характер и тяжесть поражения органов и тканей плода за­висят от длительности и выраженности гипоксии, а также от эффективности реализации его компенсаторно-приспособи­тельных реакций.


Печать