» Акушерство и гинекология » Диагностика состояния маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока с помощью допплерографии
Применение в антенатальной диагностике ультразвуковой ап­паратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, по­зволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фетопла­центарного и плодового кровотока.
Допплерография представляет собой высокоинформатив­ный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамическо­го наблюдений за состоянием кровообращения в системе мать—плацента—плод после 18 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотро-фобласта.
Наиболее часто при допплерографии оценивают соотноше­ние между максимальной систолической скоростью кровото­ка, отражающей сократительную функцию сердца и эластич­ность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока, которая зависит от степени сопротивления пери­ферического сосудистого русла. Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопро­тивления:
• систолодиастолическое отношение (СДО);
• индекс резистентности (ИР);
• пульсационный индекс (ПИ).
В отечественной практике одним из наиболее популярных является СДО. Зарубежные исследователи чаще используют ИР, который позволяет математически более тонко оценить качественные изменения гемодинамики.
Кроме качественного анализа кровотока, возможно опреде­ление количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.
В зависимости от степени выраженности осложнений при ФПН происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фетоплацентарного бассейнов.
Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет су­дить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.
При нормальном течении беременности имеют место адек­ватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосу­дистого русла плодовой части плаценты, снижается сосуди­стая резистентность в артерии пуповины и в ее ветвях.
Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что вле­чет за собой повышение периферического сосудистого сопро­тивления и снижение диастолического кровотока (увеличение сосудистого сопротивления) в артерии пуповины.
Уменьшение плацентарной перфузии, особенно на фоне ЗВУР плода, приводит к нарушению кровообращения и в вене пуповины, что проявляется снижением объемной скорости кровотока. Изменения объемного кровотока зависят от выра­женности и степени тяжести ЗВУР плода и на начальных эта­пах ее развития в основном обусловлены уменьшенным диа­метром вены.
В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линей­ная скорость кровотока замедляется, что приводит к усугубле­нию объемного кровотока и возникновению дефицита удель­ного кровотока.
Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии бе­ременности.
При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения.
Уменьшение объемного кровотока при начальных и уме­ренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обуслов­лено суженным диаметром аорты пропорционально отстава­нию размеров плода.
При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сокра­тительной функции сердца происходит существенное замедле­ние линейной скорости потока крови, приводящее к выра­женному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельству­ют об истощении компенсаторно-приспособительных меха­низмов его центральной гемодинамики.
Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении индекса сосу­дистого сопротивления, что обусловлено как нарушением вас­куляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосу­дов плода в ответ на гипоксию.
Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пупови­ны и маточной артерии.
Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных меха­низмов — централизацию кровообращения с преимуществен­ным кровоснабжением жизненно важных органов при нарас­тающей гипоксии и расстройстве метаболизма.
В мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и ар­терией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем уве­личивается, что выражается в снижении численных значений индекса сосудистого сопротивления.
Нарастание гипоксии плода приводит к снижению рези-стентности сосудов головного мозга, обеспечивая его адекват­ную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение голов­ного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получи­ло название "brain-sparing effect".
Одной из наиболее доступных для исследования мозгового кровотока плода является внутренняя сонная артерия, однако более точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.
Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.
Допплерография маточных сосудов обладает высокой про­гностической ценностью на доклиническом этапе. По данным различных авторов [Uzan M. et al., 1992; Kurdi W. et al., 1994], при снижении кровотока в маточных артериях в конце II три­местра беременности частота возникновения ЗВУР в III три­местре беременности составляет от 11,5 до 22 %.
Характерными признаками нарушения кровообращения в этих сосудах являются снижение диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы.
Повышение сосудистого сопротивления в маточных артери­ях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие па­тологии второй волны инвазии цитотрофобласта.
Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения наблюдаются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией.
Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в це­лом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с дезадаптацией организма женщины в развивающейся беременности, что приводит к расстройству системного кровообращения.
С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообраще­ния в сосудах системы мать—плацента—плод для получения полной картины гемодинамических изменений.
Величина СДО в маточных и спиральных артериях, артери­ях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности, согласно данным раз­личных авторов, колеблется в определенных пределах. В ма­точных артериях в III триместре беременности величина СДО составляет 1,69 [Медведев М. В., 1988] или находится в преде­лах 1,43-1,41 [Latin V. et al., 1986].
В спиральных артериях СДО не превышает 1,5—1,53 [Иг-натко И. В., 1996; Мусаев 3. М., 1998].
В артериях пуповины значения СДО в сроки беременности от 34 до 41 нед колеблются от 2,40 до 2,19 [Стрижаков А. Н. и др., 1987] или от 2,18 до 2,01 [Latin V. et al., 1986], а в ее терминальных ветвях — 1,88—1,97 [Игнатко И. В., 1996].
Показатели СДО в аорте плода в III триместре составляют от 5,77 до 4,16 [Latin V. et al., 1986] или от 5,41 до 4,91 [Горбу­нов А. Л., 1988].
Величина ИР во внутренней сонной артерии плода в сроки беременности от 30 до 39 нед снижается с 1,56 до 1,40 [Wladimiroff J. W. et al., 1987].
К диагностическим критериям нарушения МПК и ФПК в III триместре беременности относят следующие численные значения СДО: в маточной артерии — 2,4 и более, в спираль­ных артериях — 1,85 и более, в артерии пуповины — 3,0 и бо­лее, в терминальных ветвях артерии пуповины — 2,2 и более, в аорте плода — 8,0 и более, во внутренней сонной артерии плода — 2,3 и менее.
Для более точной диагностики гемодинамических наруше­ний в системе мать—плацента—плод целесообразно использо­вать номограммы показателей индекса сосудистого сопротив­ления в изучаемых сосудах с учетом гестационного срока.
Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины, а при дальнейшем усугублении состояния плода — и в его аорте.
Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток).
Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентное™ плаценты при деком-пенсированной ФПН и, как правило, сопровождается центра­лизацией плодового кровообращения.
Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастоличе-ской скорости кровотока или его ретроградный характер от­мечаются только эпизодически. В последующем (по мере про-грессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.
В подавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.
Частота перинатальных потерь при наличии ретроградного кровотока составляет от 50 до 93,8 %.
Согласно приведенным М. В. Медведевым и Е. В. Юдиной (1998) данным, смерть плода наступает через 48—72 ч от мо­мента выявления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.
В зависимости от этиологических факторов нарушение кро­вообращения в системе мать—плацента—плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявля­ются в маточных артериях в виде повышения индекса сосуди­стого сопротивления (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует сни­жение диастолической скорости кровотока в артерии пупови­ны (увеличение индекса сосудистого сопротивления). Обнару­жено, что периферическое сосудистое сопротивление в арте­риях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3—4 нед позже, чем в маточных артериях.
Информативность допплерографии повышается при ис­пользовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагности­ку состояния кровотока.
По нашим данным, гемодинамические нарушения в систе­ме мать—плацента—плод при ФПН характеризуются опреде­ленной закономерностью и последовательностью развития.
На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в пато­логический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодово-плацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определенным адаптационным потенциалом, обес­печивающим необходимые условия для роста и развития пло­да. Соответствующая комплексная терапия позволяет избе­жать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.
Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставайся в пределах нормы.
Нарастание тяжести ФПН приводит к усугублению крово­тока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекиется также гемодинамика плода, которая характеризуется приг-, знаками снижения объемной скорости кровотока в вене nynoj| вины и в аорте плода. Отражением возрастающего перифери^ ческого сосудистого сопротивления является увеличение ин~ декса сосудистого сопротивления в аорте плода, которое но-^ сит вторичный характер по отношению к артерии пуповины. В артериях головного мозга отмечается возрастание диастоли-ческой скорости кровотока (снижение индекса сосудистого сопротивления). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важ­ных органов.
На этапе истощения компенсаторных возможностей фето-плацентарного комплекса (декомпенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризу­ются критическими показателями. Компенсаторные возмож­ности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая ги­поксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспе­чить дальнейшее развитие плода и приводят к его смерти.
Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК раз­работана их классификация [Медведев М. В., 1996], в которой выделены три степени тяжести:
I степень: А — нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б — нарушение ФПК при сохраненном МПК.
II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, не достигающее критических изменений.
III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК.
Комплексная допплерографическая оценка состояния кро­вообращения в системе мать—плацента—плод позволяет дос­товерно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.
У 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед с помощью допплерографии нами проведена оценка состояния МПК и ФПК. В 131 (73,6 %) наблюдении выявлены гемодинамические нарушения.
При нарастании тяжести гестоза имеет место увеличение значений СДО в артериях пуповины от 2,48 ±0,5 (при легкой степени) до 2,9 ± 0,3 (при тяжелой степени). В маточных ар­териях величина СДО повышается от 1,8 ± 0,2 (при легкой степени) до 2,1 ± 0,15 (при тяжелой степени). Критические показатели ФПК имели место в 4 (3,1 %) наблюдениях.
Выявленные значения СДО в изучаемых сосудах близки к критериям, которые являются признаком гемодинамических нарушений. Отмеченные изменения кровотока обусловлены повышением периферического сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах и указывают на происходящие патологиче­ские изменения в системе МПК и ФПК при гестозе.

Изолированное снижение МПК или ФПК (без критических показателей) в наших наблюдениях выявлено соответственно у 59 (45,0 %) и у 19 (14,5 %) беременных. Сочетанное сниже­ние МПК и ФПК (без критических показателей) отмечено у 49 (37,4 %) пациенток.
Итоговая оценка представлена в табл. 4.6.
При нарушениях МПК и/или ФПК у беременных с гесто­зом чаще всего — в 45,8 % наблюдений — выявляли признаки субкомпенсированной формы, а у 28,2 % беременных — де-компенсированной формы ФПН.
Взаимосвязь между эхографическими признаками различ­ных форм ФПН и характером гемодинамических нарушений представлена в табл. 4.7.
У беременных с эхографическими признаками компенсиро­ванной формы ФПН чаще всего наблюдалось изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсиро­ванной формы ФПН наиболее часто сочетаются с изолиро­ванным снижением МПК или с сочетанным нарушением кро­вотока. Для беременных с эхографическими признаками де-компенсированной формы ФПН характерным является соче-танное снижение МПК и ФПК. При наличии у беременных эхографических признаков критической формы ФПН встре­чаются как сочетанное снижение кровотока, так и критиче­ские показатели ФПК.
Изменения показателей МПК и ФПК нашли свое отраже­ние и в состоянии новорожденных.
Изменения МПК и ФПК в этих наблюдениях подтвержда­ют, что возникновению осложнений в раннем неонатальном периоде предшествуют гемодинамические нарушения, приво­дящие к снижению оксигенации плода.
Полученные данные указывают на взаимосвязь между усу­гублением ФПН при гестозе, нарушениями МПК и ФПК и характером перинатальных исходов.
Таким образом, применение эхографии в сочетании с доп-плерографическим исследованием кровотока в системе мать-плацента—плод позволяет оценить состояние фетоплацентар-ного комплекса в антенатальном периоде и прогнозировать дальнейший исход беременности при гестозе различной сте­пени тяжести.


Печать