» Акушерство и гинекология » Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии
В настоящее время неотъемлемой частью комплексной оцен­ки состояния плода во время беременности и в родах является кардиотокография (КТГ).
Мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода значительно расширяет возможности анте- и интранатальной диагностики, позволяет эффективно решать вопросы рацио­нальной тактики ведения беременности и родов и тем самым
снижать показатели перинатальной заболеваемости и смерт­ности.
КТГ помогает также выявлять ранние признаки "страдания" плода, не применяя трудоемких биохимических и гормональ­ных исследований.
КТГ представляет собой метод функциональной оценки со­стояния плода на основании регистрации частоты его сердце­биений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.
При беременности используют наружную (непрямую) КТГ.
Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с частотой 1,5—2,0 мГц, работа ко­торого основана на эффекте Допплера. Электронная система кардиомонитбра преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными циклами сердечной деятельно­сти плода.
Изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) фикси­руются прибором в виде светового, звукового, цифрового сиг­налов и графического изображения на бумажной ленте.
Для проведения исследования наружный ультразвуковой датчик укрепляют на передней брюшной стенке матери в об­ласти наилучшей слышимости сердечных тонов плода.
При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки тензометрическим датчиком, который фиксируют в об­ласти дна матки.
Перед началом исследования необходимо установить ба-зальный уровень записи, который в отдельных моделях при­боров определяется автоматически.
В современных фетальных мониторах предусмотрен специ­альный пульт, с помощью которого беременная может само­стоятельно фиксировать движения плода.
Сокращения матки и движения плода отображаются прибо­ром в процессе исследования в нижней части бумажной ленты.
При интерпретации данных КТГ и оценке их взаимосвязи с состоянием плода и новорожденного следует исходить из то­го, что полученная запись отражает прежде всего реактив­ность автономной нервной системы плода, состояние его миокардиального рефлекса и других компенсаторно-приспо­собительных механизмов на момент исследования в зависимо­сти от наличия и степени выраженности ФПН.
Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, про­исходящих в фетоплацентарном комплексе, и о степени со­хранности компенсаторно-приспособительных механизмов.
Нельзя отождествлять результаты, полученные при анализе данных КТГ, только с наличием той или иной степени выра­женности гипоксии у плода.
Гипоксия плода при ФПН чаще всего обусловлена сниже­нием доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением транспортной функции плаценты.
Ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода воз­никает прежде всего из-за наличия и степени выраженности гипоксемии.
В ряде случаев возможно также относительно кратковре­менное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например вследствие их прижатия предлежащей частью.
В качестве компенсаторной реакции у плода снижается по­требляемость кислорода тканями и повышается устойчивость к гипоксии при гипоксемии. В то же время при различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к утилизации кислорода при нормальном его содержа­нии в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода.
Следует помнить, что КТГ является всего лишь дополни­тельным инструментальным методом диагностики, а инфор­мация, получаемая в результате исследования, отражает лишь часть сложных патофизиологических изменений, происходя­щих в системе мать—плацента—плод. Поэтому полученную при исследованиях информацию сопоставляют с клинически­ми данными и результатами других исследований.
Результат анализа каждой конкретной записи КТГ свиде­тельствует только о степени нарушения реактивности сердеч­но-сосудистой системы плода на момент исследования и кос­венно указывает на наличие гипоксемии на фоне той или,, иной степени выраженности ФПН. t
За время существования метода разработаны определенные критерии оценки КТГ. При расшифровке записи определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические.? признаки, которые позволяют достоверно оценить состояние] реактивности сердечно-сосудистой системы плода. , ?
Оценку кардиотокограммы, как правило, начинают с ана-L лиза базальной ЧСС, под которой понимают среднюю частоту сердцебиений плода в течение 10—20 мин. Базальную ЧСС определяют при следующих условиях:
• отсутствии движений плода;
• в промежутках между сокращениями матки;
• без учета периодов акцелераций и децелераций;
• отсутствии стимуляции активности плода под действием внешних раздражителей.

Базальная ЧСС обусловлена функцией водителя ритма и за­висит от соотношения активности симпатической и парасим-4 патической частей вегетативной нервной системы.
В результате незрелости центральной нервной системы и преобладания симпатических влияний у плода в срок бере­менности 20 нед базальная ЧСС может быть 160 уд/мин. При доношенной беременности и нормальном состоянии плода частота сердцебиений составляет от 110 до 160 уд/мин (в среднем 140—145 уд/мин), что является отражением регуля-торного взаимодействия парасимпатической и симпатической нервной регуляции сердечного ритма.
Частота сердцебиений, превышающая 160 уд/мин, которая регистрируется дольше 10 мин, квалифицируется как тахи­кардия, в пределах 161—180 уд/мин характеризуется как уме­ренная тахикардия, а более 180 уд/мин — как выраженная.
Причины развития тахикардии следующие.
▲ Гипоксия плода.
Тахикардия "является компенсаторной реакцией, которая реализуется за счет повышения симпатической активности и увеличения синтеза эпинефрина мозговым веществом надпо­чечников.
▲ Анемия плода.
Тахикардия отражает попытку увеличения сердечного вы­броса и перфузии тканей.
▲ Пороки развития и недостаточность функции сердца плода.
Компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса. Могут сопровождаться нарушением сердечного ритма (тахи-аритмией, пароксизмальной желудочковой тахикардией, желу­дочковой экстрасистолией).
▲ Лихорадочное, состояние беременной.
Происходит активация метаболизма миокарда плода и уси­ление симпатических влияний.
▲ Гипертиреоз у беременной.
Гормоны щитовидной железы проникают через плацентар­ный барьер и стимулируют сердце плода.
▲ Амнионит.
Тахикардия может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции.
▲ Воздействие лекарственных препаратов.
Парасимпатолитики (атропин и др.) блокируют парасимпа­тическую часть вегетативной нервной системы. р-Адреноми-метики (партусистен, гинипрал) оказывают кардиостимули-рующий эффект.
В наших наблюдениях при гестозе тахикардия у плода вы­явлена в 27,0 % наблюдений.
Снижение частоты сердцебиений ниже 110 уд/мин, регист­рируемое более 10 мин, характеризуется как брадикардия, ко­торая обусловлена активацией парасимпатической части веге­тативной нервной системы плода.
Причины, приводящие к брадикардии следующие.
▲ Выраженная гипоксия плода с гиперкалиемией и ацидо­зом, приводящая к декомпенсации функции миокарда.
▲ Пороки развития сердца плода, сопровождающиеся нару­шением сердечной проводимости.
▲ Применение препаратов, обладающих р-адреноблоки-рующим действием (пропранолол и др.). Парасимпатическая активация обусловлена блокадой этими препаратами рецепто­ров эпинефрина в миокарде.
▲ Гипотензия у матери вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине, опосредованно приводящая к урежению ЧСС плода.
▲ Выраженная гипогликемия у матери, способствующая развитию гипоксемии.
▲ Длительное сдавление пуповины, активизирующее пара­симпатические влияния. ;
▲ Цитомегаловирусная инфекция, приводящая к структур­ным изменениям миокарда и нарушению его проводимости.
В наблюдениях с гестозом брадикардия выявлена нами в 9,6 % случаев.
Характеристику базального ритма дополняют оценкой его вариабельности. В результате взаимодействия парасимпатиче­ской и симпатической частей вегетативной нервной системы и их регуляторного влияния на сердечный ритм при физиоло­гическом течении беременности постоянно меняется продол­жительность последовательных кардиоинтервалов. При этом частота сердцебиений плода в каждый конкретный момент времени подвергается определенным отклонениям от базаль-ной ЧСС.
Это явление, отражающее регуляторное влияние на сердеч­ный ритм плода со стороны его автономной нервной системы, получило определение как вариабельность базального ритма.
Колебания ЧСС плода от среднего уровня, возникающие от удара к удару, имеющие определенную направленность и ам­плитуду, проявляются на кардиотокограммах в виде осцилля­ции сердечного ритма.
Вариабельность базального ритма является важнейшей ха­рактеристикой состояния плода и реактивности его сердечно­сосудистой системы. Ее нормальные параметры свидетельст­вуют о достаточных компенсаторных возможностях плода.
Если последовательные кардиоинтервалы одинаковы и сер­дечный ритм плода напоминает работу метронома, следует предполагать поражение нервной системы плода в результате действия повреждающих факторов.
Вариабельность базального ритма характеризуется мгновен­ными и пролонгированными (медленными) осцилляциями.
Мгновенные осцилляции отражают различия в продолжитель­ности каждого последующего кардиоинтервала от предыдуще­го (от удара к удару), контролируемые парасимпатической частью вегетативной нервной системы. Мгновенные осцилля­ции являются чувствительным индикатором степени оксиге-нации тканей плода. Оценка и интерпретация изменений мгновенных осцилляции возможна только при автоматизиро­ванной компьютерной обработке полученной записи.
Для визуальной оценки результатов КТГ целесообразно анализировать пролонгированные осцилляции, представляющие собой циклические отклонения от базальной ЧСС с опреде­ленной амплитудой и частотой, которые зависят от состояния плода и контролируются симпатической частью вегетативной нервной системы. Анализ пролонгированных осцилляции производят за каждый 10-минутный интервал записи в проме­жутках между сокращениями матки, действиями внешних раз­дражителей и без учета преходящих изменений ЧСС.
Изменения -пролонгированных осцилляции являются инди­катором оксигенации плода и его компенсаторных реакций на стресс.
Обычно изменения мгновенных и пролонгированных ос­цилляции происходят синхронно, что обусловлено взаимо­влиянием симпатической и парасимпатической частей вегета­тивной нервной системы. Однако в ряде случаев возможно и независимое изменение типов осцилляции.
При визуальной оценке записи КТГ о вариабельности ба-зального ритма судят по амплитуде пролонгированных осцил­ляции, так как их частоту бывает трудно оценить. Амплитуда пролонгированных осцилляции представляет собой размах между наибольшей и наименьшей частотой сердцебиений в течение 1 мин.
При нормальном состоянии плода должна иметь место оп­ределенная стабильность базальной частоты сердцебиений (разница между уровнями базальной частоты сердцебиений за каждые 10 мин записи должна быть менее 10 уд/мин).
Предложено несколько вариантов интерпретации вариа­бельности базального ритма по амплитуде пролонгированных осцилляции, которые разделяют на 2—5 категорий.
Наиболее популярно разделение пролонгированных осцил­ляции по амплитуде на 4 категории:
• "немой", или "нулевой", тип вариабельности с амплиту­дой осцилляции от 0 до 5 уд/мин;
• слегка ундулирующий тип — 5—9 уд/мин;
• ундулирующий тип — 10—25 уд/мин;
• сальтаторный, или "скачущий", тип — более 25 уд/мин.
Самым неблагоприятным является "немой" тип. Вариабель­ность базального ритма с амплитудой менее 5 уд/мин выявле­на нами при гестозе в 10,7 % наблюдений.
Повышению вариабельности базального ритма (увеличение амплитуды осцилляции) способствуют:
• умеренная гипоксия. Повышение вариабельности базаль-ного ритма является компенсаторной реакцией на сниже­ние оксигенации организма плода;
• воздействие внешних раздражителей, стимулирующее авН тономную нервную систему плода.
К снижению вариабельности базального ритма (уменьшений амплитуды осцилляции) приводят: у
• выраженная гипоксия, сопровождающаяся ацидозом и вызывающая угнетение функции центральной нервной системы плода;
• применение наркотических препаратов, транквилизато­ров, барбитуратов, подавляющих активность центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Антихолинерги-ческие препараты (атропин) блокируют передачу импуль­са в синусно-предсердный узел;
• аномалии центральной нервной системы (анэнцефалия) или аномалии развития сердца плода, нарушающие меха­низмы регуляции сердечного ритма;
• состояние сна, сопровождающееся уменьшением ампли-; туды пролонгированных осцилляции за счет временного; физиологического снижения активности регуляторный центров плода.
Выделяют также синусоидальный ритм, при котором кардио*' токограмма характеризуется регулярными пролонгированный ми осцилляциями с амплитудой 5—15 уд/мин и частотой по-й вторения циклов 2—5 в 1 мин. Картина записи КТГ приобрет тает вид синусоидальной волны.
Данный тип кардиотокограммы чаще всего связан с тяже­лой анемией, выраженной гипоксией, иммуноконфликтной беременностью.
Синусоидальный ритм отмечен нами в 5,3 % наблюдений при тяжелой форме гестоза.
При выявлении синусоидального ритма и подтверждении признаков ухудшения состояния плода при помощи других методов комплексной диагностики целесообразно досрочное оперативное родоразрешение, так как возможна антенаталь­ная гибель плода.
Среди других нарушений сердечного ритма плода выделяют преждевременные сокращения предсердий и желудочков сердца, которые проявляются на записи КТГ в виде кратковременных отклонений от базальной ЧСС. Такие изменения сердечного ритма обычно не являются признаком нарушения состояния плода. Встречается также транзиторная асистолия, выражаю­щаяся на записи быстрым падением и восстановлением ЧСС

ДО ИСХОДНОГО УРОВНЯ.
При патологии плода в ряде наблюдений имеет место перв межающийся тип вариабельности базального ритма, который характеризуется периодическим появлением участков записи с вариабельностью базального ритма менее 5 уд/мин.
Согласно полученным нами данным, перемежающийся тип вариабельности базального ритма при гестозе имел место в 26,4 % наблюдений.
В 9—10 % записей встречается трудно интерпретируемый тип ритма, характеризующийся беспорядочной изменчиво­стью частоты сердцебиений плода.
Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений пло­да в виде учащений, получивших название акцелераций, и уре-жений, которые называются децелерациями.
К моменту завершения акцелераций или децелерации ЧСС возвращается к исходному уровню. Такие медленные колеба­ния частоты сердцебиений могут быть периодическими, возни­кающими в ответ на сокращения матки, или носить споради­ческий характер как ответная реакция на действие внешних раздражителей или проявления двигательной активности плода.
Преходящие изменения ЧСС плода характеризуют степень его компенсаторных возможностей.
На кардиотокограмме акцелераций проявляются времен­ным увеличением ЧСС плода на 15 уд/мин и более, продол­жительностью не менее 15 с (в среднем 20—60 с) в результате р-адренергической симпатической стимуляции автономной нервной системы плода.
В связи с тем что амплитуда пролонгированных осцилляции может изменяться от 0 до 25 уд/мин и более, идентификация акцелераций при временном увеличении частоты сердцебие­ний на 15 уд/мин может быть затруднена, и такое изменение может быть принято за осцилляцию. В этих случаях за акце­лераций следует принимать такие изменения ЧСС, при кото­рых их амплитуда превышает амплитуду осцилляции.
Акцелераций представляют собой реакцию симпатической части автономной нервной системы плода и возникают в от­вет на:
• сокращения матки;
• действие внешних раздражителей;
• движения плода.
Начало и окончание акцелераций совпадает с временем проявления этих факторов.
Спорадические акцелераций в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.
Периодические акцелераций в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс.
На начальных этапах развития ФПН возможны уменьше­ние количества акцелераций, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также не­полное восстановление ритма после акцелераций.
В наших исследованиях при гестозе снижение количества акцелераций относительно движений плода (или сокращений миометрия) зарегистрировано в 66,9 %, патологические виды акцелераций выявлены в 33,7 %, неполное восстановление ритма после акцелераций — в 20,8 % наблюдений.
Децелерации представляют собой временные урежения час­тоты сердцебиений плода на 15 уд/мин и'более, продолжи­тельностью 15 с и более.
Децелерации являются следствием расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гипово-лемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагус-ных влияний на ритм сердца.
Децелерации связывают с нарушением МПК и ФПК, кото­рое возникает первично по отношению к изменениям показа­телей КТГ. М. В. Медведев и соавт. (1991), W. Ruhle и соавт. (1993) приводят допплерографические данные о том, что при регистрации децелераций имелись выраженные нарушения кровотока в артериях пуповины.
По нашим наблюдениям, при гестозе децелераций различ­ных типов встречаются с частотой до 90,4 %.
Различают три основных типа децелераций — ранние, позд­ние и вариабельные.
Ранние децелераций представляют собой компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы вследствие давления на головку плода, которое может быть вызвано сокращениями матки или вагинальным исследованием. Под воздействием этих факторов происходит вагусная стимуляция темпоральных барорецепторов и снижение ЧСС плода.
Ранние децелераций характеризуются правильной формой с гладкой вершиной. Их начало и окончание по времени совпа­дают с действием раздражающих факторов, а амплитуда чаще всего не превышает 30 уд/мин.
Как правило, при наличии ранних децелераций не отмеча­ется нарушений вариабельности базального ритма, тахикар­дии или брадикардии.
Поздние децелераций являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода. Возникновение поздних децелераций обусловлено следующим патогенетическим меха­низмом: ФПН или гиперактивная сократительная деятель­ность матки -> снижение МПК -» нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве -» редукция газообмена -» гипоксия плода и метаболические нарушения -> подавление функциональной активности миокарда -> активация парасим­патических влияний -> поздние децелерации.
Поздние децелерации на записи имеют правильную форму с одной вершиной (продолжительность урежения и восстановле­ния ЧСС совпадают). ЧСС снижается после начала сокращения матки, запаздывая на 20—60 с. Максимальное урежение отме­чается после пика сокращения. Восстановление ЧСС до исход­ного уровня происходит после окончания схватки.
Глубина урежения ЧСС пропорциональна амплитуде сокра­щений матки и степени выраженности гипоксии, достигая 100 уд/мин.
По амплитуде децелерации с урежением по отношению к базальной частоте до 30 уд/мин квалифицируются как легкие, от 30 до 45 уд/мин — как умеренные и более 45 уд/мин — как тяжелые.
Поздние децелерации часто сопровождаются нарушением вариабельности базального ритма, тахикардией или брадикар-дией. Появление единичных поздних децелерации без нару­шений вариабельности базального ритма не вызывает опасе­ний со стороны плода, но требует более тщательного динами­ческого контроля.
Неблагоприятным прогностическим признаком являются персистирующие, не поддающиеся устранению поздние деце­лерации в сочетании со снижением вариабельности базально­го ритма, что обусловлено нарастающей гипоксией и метабо­лическим ацидозом.
Последующее усугубление гипоксии и депрессия функции миокарда проявляются уменьшением амплитуды поздних де­целерации до 3—5 уд/мин.
Вариабельные децелерации возникают в связи со стимуляци­ей блуждающего нерва в результате временного нарушения кровотока в сосудах пуповины при движениях плода или со­кращениях матки. Это обусловлено:
• сдавлением петель пуповины;
• обвитием пуповины;
• образованием узла пуповины;
• короткой пуповиной;
• выпадением петель пуповины.
Механизм возникновения вариабельных децелерации пред­ставляется следующим образом: пережатие сосудов пупови­ны -» снижение оттока и притока крови к плоду -» активация баро- и хеморецепторов -» стимуляция блуждающего нерва -> Урежение ЧСС -» продолжающееся (повторяющееся) действие сдавливающего фактора -> развитие гипоксии -» усугубление вариабельных децелерации.
Этот тип децелераций отличается от ранних и поздних раз­личной продолжительностью, амплитудой и временем их воз­никновения.
Вариабельные децелераций не всегда совпадают по времени с сокращениями матки или с движениями плода. Продолжи­тельность урежения ЧСС часто не соответствует длительности ее восстановления до исходного уровня, в связи с чем для ва­риабельных децелераций характерна неправильная V-, U- и W-образная форма записи.
Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в широ­ких пределах — от 30 до 90 уд/мин, а их продолжительность — от 30 до 60 с. На пике децелераций ЧСС нередко бывает ниже 100 уд/мин.
Вариабельные децелераций различают по степени тяжести следующим образом: :
• легкие — продолжительностью менее 30 с, с урежением до любого уровня и быстрым восстановлением до исход­ного состояния;
• умеренные — любой продолжительности, с урежением ЧСС до 80 уд/мин и быстрым восстановлением до исход­ного уровня;
• тяжелые — продолжительностью более 60 с, с урежением ЧСС до 60 уд/мин и менее и медленным восстановлени­ем до исходного уровня.
К допустимым и не вызывающим опасений со стороны плода относят вариабельные децелераций продолжительно­стью не более 45 с, с быстрым восстановлением ЧСС до ис­ходного уровня и не сопровождающиеся нарушениями ба-зальной частоты сердцебиений.
Не поддающиеся устранению и продолжающиеся тяжелые ва­риабельные децелераций, с медленным восстановлением ЧСС до исходного уровня и другими нарушениями базального ритма свидетельствуют о выраженной гипоксии плода и наличии ацидоза.
Разновидностью вариабельных децелераций являются про­лонгированные децелераций, происхождение которых обуслов­лено следующими факторами:
• сдавленней пуповины;
• стимуляцией блуждающего нерва вследствие длительного (1—2 мин) сдавления головки плода;
• гиперактивной сократительной деятельностью матки, приводящей к нарушению МПК;
• ФПН с артериальной гипотонией;
• гипоксией у матери.
Пролонгированные децелераций, так же как и вариабельные децелерации, не совпадают с началом и окончанием со­кращений матки и продолжаются 60—90 с и более. ЧСС при этом снижается до 110 уд/мин и менее.
Такой тип децелерации часто сопровождается снижением вариабельности базального ритма, тахикардией или повторяю­щимися поздними децелерациями.
Прогноз для плода неблагоприятный в том случае, если про­лонгированные децелерации появляются после серии повторяю­щихся тяжелых поздних или вариабельных децелерации.
Такая ситуация часто предшествует появлению брадикар-дии с ЧСС 30—60 уд/мин и смерти плода.
Комплексы акцелерация—децелерация—акцелерация (АДА) представляют особой компенсаторную реакцию в ответ на изо­лированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаи­модействия барорецепторов с симпатической и парасимпати­ческой частями вегетативной нервной системы плода.
Комплексы АДА могут предшествовать возникновению ва­риабельных децелерации при нарастающем сдавлении пупо­вины и в большинстве наблюдений расцениваются как при­знак нарушения состояния плода.
Комплексы АДА в наших наблюдениях при гестозе зафик­сированы в 21,3 % случаев.
Дополнительным диагностическим признаком является стабильность ритма. Под этим термином понимают ритм сер­дечной деятельности плода, при котором отсутствуют акцеле-рации. В тех наблюдениях, когда на кардиотокограммах име­ются децелерации, их длительность также включают в общую продолжительность стабильного ритма.
Стабильность ритма выражается в процентах к общей про­должительности кардиотокограммы и указывает на неблаго­приятное состояние плода.
При гестозе стабильный ритм выявлен в 3,4 % наших ис­следований.
При отсутствии во время исследования как акцелераций, так и децелерации такая запись характеризуется как монотон­ный ритм.
Для получения достоверной информации о состоянии пло­да на основании данных КТГ следует соблюдать ряд условий.
В антенатальном периоде КТГ целесообразно проводить не ранее чем с 32-й недели беременности. К этому времени дос­тигает зрелости миокардиальный рефлекс, который представ­ляет собой взаимосвязь между сердечной деятельностью и Двигательной активностью, и отражает функциональные воз­можности нескольких систем плода (центральной нервной, мышечной и сердечно-сосудистой). К 32-й неделе беременно­сти происходит также становление цикла активность—покой плода. При этом средняя продолжительность активного со­стояния составляет 50—60 мин, а спокойного — 20—30 мин.
Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойно­го состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40—60 мин, что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода.
Запись осуществляют в положении беременной на спине, на левом боку или сидя в удобном положении.
Определенной информативностью в оценке состояния пло­да во время беременности обладает нес/прессовый тест.
В ответ на шевеления или сокращения матки реактивность сердечно-сосудистой системы плода проявляется на записи КТГ в зависимости от его состояния. Патофизиологический смысл нестрессового теста заключается во взаимосвязи между сердечной деятельностью плода и его функциональной актив­ностью, которая отражает состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.
На проведение нестрессового теста отводится 20 мин, в те­чение которых оценивают показатели КТГ. В процессе прове­дения теста необходимо четко определять эпизоды движений плода, которые регистрируются на ленте кардиомонитора. Двигательная активность плода фиксируется самой беремен­ной или специальным датчиком кардиомонитора.
Реактивным тест считают при наличии:
• базальной ЧСС, соответствующей допустимым пределам;
• 2 и более акцелераций не менее чем на 15 уд/мин за 20 мин наблюдения;
• нормальной вариабельности базального ритма.
Реактивный тест свидетельствует о нормальном состоянии плода. Однако даже при таком результате в группе высокого риска по развитию перинатальной патологии НСТ рекоменду­ется проводить дважды в неделю.
При отсутствии акцелераций за время наблюдения тест счи­тают нереактивным.
В случае регистрации 1 акцелераций, снижении вариабель­ности базального ритма до 5 уд/мин и менее тест считают со­мнительным.
Следует принимать во внимание, что появление признаков нереактивного или сомнительного теста может быть вызвано сном плода.
При получении результатов нереактивного теста в ближай­шее время необходимо провести эхографическое исследова­ние и допплерографию.
В том случае, если результат нестрессового теста сомни­тельный, нужно повторить исследование через несколько часов и дополнить его данными эхографии и допплерогра-фии.
Нестрессовый тест позволяет провести только первичную оценку сердечной деятельности плода и выделить группу бе­ременных с высоким перинатальным риском.
Для получения более достоверной информации, по данным КТГ, нельзя ограничиваться только изолированной оценкой акцелераций, диагностическая и прогностическая значимость которых при определении нормального и патологического со­стояния реактивности сердечно-сосудистой системы плода подвергается сомнению.
В качестве- расширенной оценки реактивности сердечно­сосудистой системы плода предложено использовать кон-трактилъный тест. Его основой является реакция плода на стресс, вызванный изменением МПК в результате сокраще­ний матки, индуцированных путем внутривенного введения окситоцина. Для получения достоверных результатов частота сокращений матки должна составлять 3 за 10 мин с продол­жительностью схваток 40—60 с. Такая сократительная актив­ность матки ассоциируется с I периодом родов. Контрак-тильная проба может быть выполнена в стационаре под тща­тельным контролем врача и имеет целый ряд противопоказа­ний: аномальное расположение плаценты, кровотечения в анамнезе, рубец на матке, истмико-цервикальная недоста­точность, многоводие, крупный плод, многоплодная бере­менность, угроза преждевременных родов, тазовое предлежа-ние плода и др.
Учитывая широкий круг противопоказаний и наличие дру­гих более достоверных и безопасных методов оценки состоя­ния плода (эхография, допплерография и др.), контрактиль-ный тест не используется в акушерской практике.
Альтернативой контрактильному тесту является акустиче­ская проба, при которой изменение частоты сердцебиений в ответ на дозированный звуковой стимул вызывает реакцию систем управления сердечным ритмом плода. В течение 10 мин проводят запись КТГ, и если за это время не отмечено акцелераций, приступают к выполнению пробы.
В течение 1—2 с подают звуковой сигнал и этот момент от­мечают на ленте кардиомонитора. Звуковой сигнал повторяют 3 раза с интервалом в 1 мин.
Тест считают реактивным, если за последующие 10 мин на­блюдаются 2 акцелераций. В противном случае тест считают нереактивным.
При визуальной интерпретации кардиотокограмм к нор­мальным признакам показателей антенатальной КТГ отно­сят:
• базальную ЧСС в предеах 110—160 уд/мин;
• вариабельность базального ритма 6—25 уд/мин;
• отсутствие децелераций или наличие спорадических, не­глубоких и коротких децелераций;
• наличие 2 и более акцелераций за 20 мин записи.
Отклонение от указанных характеристик, изучаемых пока­зателей свидетельствует о нарушении реактивности сердечно­сосудистой системы плода.
Наиболее неблагоприятными признаками, свидетельствую­щими о нарушении состояния плода, являются следующие изменения на записях КТГ:
• тяжелые вариабельные децелераций с урежением ЧСС до 60—70 уд/мин и продолжающиеся более 60 с, в сочета­нии со снижением вариабельности базального ритма, стойкой брадикардией и неполным возвращением ЧСС до исходного уровня;
• пролонгированные децелераций;
• глубокие поздние децелераций и их сочетание со сниже­нием вариабельности базального ритма;
• стабильный ритм при повышенной амплитуде осцилляции;
• синусоидальный ритм продолжительностью более 40 % записи;
• трудно интерпретируемый тип ритма.
Как показывают результаты наших исследований, при гес-тозе чаще всего патологическим образом изменяются вариа­бельность базального ритма, вид акцелераций, увеличиваются количество и амплитуда децелераций, а их тип изменяется в худшую сторону.
В тех наблюдениях при гестозе, в которых в последующем обнаруживалось гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде, нами чаще всего выявлялись следующие изменения на КТГ: тахикардия более 170 уд/мин; брадикардия ниже ПО уд/мин; синусоидаль­ный тип ритма, перемежающийся тип вариабельности базального ритма; амплитуда осцилляции менее 5 уд/мин; урежение или от­сутствие акцелераций; неполное восстановление ритма после ак­целераций или децелераций; увеличение количества децелераций и наличие их вариабельных форм, а также высокая их амплитуда; увеличение продолжительности децелераций на 90—100 %; мо­нотонный ритм и трудно интерпретируемые записи.
Некоторые особенности КТГ обусловлены различными по характеру патологическими воздействиями на функцию фето-плацентарной системы в зависимости от осложнений бере­менности. Изменения сердечной деятельности плода при дли­тельно протекающей угрозе прерывания беременности чаще всего проявляются на кардиотокограммах продолжительными участками монотонного ритма, уменьшением количества ак-целераций, появлением ранних и поздних децелераций.
Существует мнение о недостаточной информативности КТГ в диагностике нарушений состояния плода, о чем свидетель­ствует большое количество (87,2 %) ложноположительных ре­зультатов в группе беременных с патологическими измене­ниями на кардиотокограмме при сопоставлении с показателя­ми исхода родов. С другой стороны, точность прогноза удов­летворительного состояния новорожденных совпала с резуль­татами КТГ в 91,2 % случаев, что указывает на высокую спо­собность метода в подтверждении нормального состояния плода. Однако это не является признаком недостатка метода КТГ, а всего лишь свидетельствует о низкой информативно­сти различных подходов к анализу кардиотокограммы.
Одним из наиболее актуальных вопросов кардиотокографи-ческого мониторинга является интерпретация полученных при исследовании данных. В настоящее время существующие способы оценки состояния плода, по данным КТГ, можно ус­ловно разделить на две группы.
Одну группу составляют методы компьютерной оценки запи­си КТГ с использованием встроенного в кардиомонитор специ­ального процессора или с применением дополнительной ЭВМ. Как правило, используют дорогостоящую аппаратуру и специ­ально созданные для этой цели компьютерные программы.
Такой способ расшифровки данных КТГ отличается рядом преимуществ: возможностью проведения исследования с 26-й недели беременности, объективностью оценки состояния пло­да, отсутствием субъективного анализа, уменьшением затрат времени на проведение исследования, исключением влияния фазы сна плода на конечный результат, возможностью сохра­нения и последующего быстрого воспроизведения записей КТГ и расчетных показателей.
Кроме того, при его использовании необязательно привле­кать высококвалифицированных специалистов. При этом компьютерный анализ КТГ позволяет повысить эффектив­ность антенатальной диагностики до 84,4—92,0 %.
Компьютерный анализ КТГ подтверждает, что в прогности­ческом отношении наиболее информативными являются ба-зальный ритм и его вариабельность, характеристика акцелера-ций и децелераций.
Разработанные к настоящему времени системы автоматизи­рованной оценки КТГ разнообразны. Однако из-за высокой стоимости аппаратуры количество исследований с компьютер­ной обработкой информации ограничено.
Вторую группу представляют наиболее простые, доступные и широко применяемые методы визуального анализа, часто с использованием оценки показателей КТГ в баллах. В настоя­щее время применяют различные шкалы для оценки антена-
тальной КТГ. Среди них наиболее распространены шкалы, предложенные W. Fischer и соавт. (1976), Е. С. Готье и соавт. (1982), а также их различные модификации.
Следует отметить, что в перечисленных шкалах использует­ся неполный спектр параметров КТГ (базальная ЧСС, ампли­туда и частота мгновенных осцилляции, наличие и характер акцелераций и децелераций) и довольно ограниченная оценка каждого из них — только от 0 до 2 баллов.
С точки зрения современных возможностей КТГ и накоп­ленного опыта работы, применение предлагаемых шкал во многом субъективизировано, что снижает их диагностическую эффективность и не всегда позволяет достоверно оценить ту или иную запись, особенно в трудно интерпретируемых на­блюдениях. Ограниченная балльная оценка, приводит к из­лишне широкой трактовке с качественной и количественной точки зрения происходящих изменений в состоянии плода как в положительную, так и в отрицательную сторону.
Нами проведены исследования с использованием шкалы, предложенной W. Fischer и соавт. (1976) и сопоставлением полученных результатов с перинатальными исходами. Выявле­но, что применение данной шкалы приводит к "завышению" оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода, особенно при ее начальных, умеренных и выраженных нару­шениях. Однако результаты, полученные при помощи шкалы, предложенной W. Fischer и соавт. (1976), достаточно досто­верно подтверждают нормальное состояние плода или состоя­ние крайней степени тяжести. При оценке состояния реактив­ности сердечно-сосудистой системы плода на промежуточных этапах развития гипоксии высока вероятность получения лож­ного результата.
В настоящее время определены другие дополнительные па­раметры КТГ, обладающие высокой диагностической значи­мостью, которые не используют в предложенных шкалах.
В практической работе родовспомогательного учреждения любого уровня необходимы эффективные и доступные мето­дики расшифровки данных КТГ. Важно определить четкую взаимосвязь между показателями КТГ, состоянием плода и степенью выраженности ФПН.
Нами проведены исследования с целью изменения сущест­вующего подхода балльной оценки данных КТГ для повыше­ния информативности методики. Учитывая характер и частоту патологического отклонения признаков изучаемых показате­лей реактивности сердечно-сосудистой системы плода в зави­симости от степени выраженности ФПН и сопоставляя полу­ченные результаты с перинатальными исходами, мы (И. О. Макаров, И. С. Сидорова) предложили новую шкалу оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода, по данным КТГ (табл. 4.8).

Использование данной шкалы основано на том, что реак­тивность сердечно-сосудистой системы плода оценивают с учетом показателей КТГ с нормальными и патологическими признаками. Каждый из показателей КТГ оценивают по бал­лам от 0 до 5, согласно выявленному доминирующему признаку. К доминирующему признаку относят тот, который соответст­вует наиболее выраженному патологическому изменению дан­ного показателя (наименьший балл).
Полученные баллы суммируют. Результат следует разделить на 6 и при необходимости округлить до целого числа согласно правилам математики.
Полученный при расчете индекс свидетельствует о со­стоянии реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и не является диагнозом:
• 5 баллов — реактивность сердечно-сосудистой системы плода в пределах нормы;
• 4 балла — начальное нарушение реактивности сердечно­сосудистой системы плода;
• 3 балла — умеренное нарушение реактивности сердечно­сосудистой системы плода;
• 2 балла — выраженное нарушение реактивности сердеч­но-сосудистой системы плода;
• 1 балл — тяжелое нарушение реактивности сердечно-со­судистой системы плода;
• 0 баллов — критическое нарушение реактивности сердеч­но-сосудистой системы плода.
Для определения состояния реактивности сердечно-сосуди­стой системы плода с помощью предложенной нами шкалы обследовано 178 беременных с гестозом различной степени тяжести в сроки от 33 до 41 нед. Среди них гестоз легкой сте­пени имел место у 47 (26,4 %), средней степени — у 74 (41,6 %) и тяжелая форма гестоза отмечена у 57 (32,0 %).
При оценке результатов КТГ у беременных с гестозом с по­мощью разработанной нами шкалы получены следующие ре­зультаты. Нормальная реактивность сердечно-сосудистой сис­темы плода (5 баллов) на момент исследования выявлена только у 2 беременных с легкой степенью гестоза. Начальное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода (4 балла) отмечено у 33,7 % беременных; умеренное (3 балла) у 41,6 %; выраженное (2 балла) у 20,1 % беременных; у 2,8 % — тяжелое нарушение (1 балл).
Признаков критического состояния плода (0 баллов), по данным КТГ, ни в одном из наблюдений на момент исследо­вания нами зафиксировано не было.

При сопоставлении результатов КТГ и данных эхографиче-ского исследования отмечено совпадение выраженности нару­шений реактивности сердечно-сосудистой системы плода (оп­ределяемой в баллах по предложенной шкале) с эхографиче-скими признаками различных форм ФПН.
Предложенная шкала оценки КТГ может быть использо­вана как составная часть комплексной диагностики для оп­ределения выраженности ФПН только во время беременно­сти.
Следует подчеркнуть, что КТГ представляет собой только дополнительный инструментальный метод диагностики.
Заключение о результатах КТГ позволяет судить только о характере реактивности сердечно-сосудистой системы плода и не является диагнозом.
Результаты однократного исследования дают только кос­венное представление о состоянии плода с момента исследо­вания не более чем на сутки. В силу различных обстоятельств характер реактивности сердечно-сосудистой системы плода может изменяться и за более короткое время. Степень выра­женности нарушений реактивности сердечно-сосудистой сис­темы плода не всегда может совпадать с тяжестью ФПН. Од­нако полученные результаты целесообразно рассматривать во взаимосвязи с различными формами ФПН. Необходимы предварительное эхографическое исследование с функцио­нальной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса и Допплерография.
Дальнейшее динамическое наблюдение при помощи КТГ Должно сопровождаться другими методами комплексной диаг­ностики.


Печать