Гестоз чаще всего начинается с отеков. Это могут быть скры­тые отеки, которые проявляются патологической прибавкой массы тела. При нормально протекающей беременности масса тела женщиньГувеличивается каждый день на 50 г, в неделю — на 350 г, что соответствует программе роста плода и плацен­ты. При скрытых отеках масса тела может увеличиваться до 400—500 г в неделю и более. Появляется пастозность голеней. При продолжающемся течении гестоза отеки могут быть вы­ражены вплоть до генерализованных (анасарка).
Небольшие отеки ног, возникающие к концу дня и отсутст­вующие после отдыха, не свидетельствуют о патологии.
Отеки — это нарушение обмена воды между кровью и тка­нями. Если отеки сочетаются со снижением диуреза и изме­нениями в моче и/или крови, следует заподозрить патологию почек. Для дифференциальной диагностики гестоза с заболе­ванием почек следует учитывать незыблемый факт — гестоз начинается только во второй половине беременности.
Отеки развиваются вследствие:
• повышение гидростатического давления крови в капиллярах и более низкого давления в межтканевых пространствах;
• снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и так­же меньшего давления в окружающих тканях;
• повышения проницаемости капиллярной стенки, через ко­торую в ткани входит вода, электролиты и белки плазмы.
При возрастании величины гидростатического давления в сосудах нижних конечностей увеличивается сила фильтрации, ток жидкости осуществляется из сосудов в окружающие тка­ни. Гидростатические отеки не относятся к патологическим, так как они возникают и у здоровых людей к концу дня. По­сле отдыха такие отеки проходят.
Почему при гестозе отеки выражены не всегда?
1. Отеки возникают, если объем тканевой жидкости увели­чивается на 15—20 % и более. Увеличение интерстициальной жидкости на 15 % у женщины с массой тела 70 кг делает оте­ки клинически значимыми, так как это означает, что ткане­вые пространства вместили не менее 2—3 л жидкости. Если
количество жидкости в тканях меньше этих значений, отеки не будут выражены.
Преимущественная локализация отеков — это лодыжки, го­лени, область крестца, под глазами — т. е. места, где имеется рыхлая клетчатка, высокое венозное и низкое тканевое давле­ние.
2. Отеки начинаются при выраженном снижении онкотиче-ского давления, когда возникает значительная гипоальбуми-немия (снижение концентрации альбуминов в плазме до 20 г/л и ниже). Однако у некоторых больных отеки образуются при концентрации альбумина в плазме выше 20 г/л, у других оте­ки не развиваются, несмотря на очень низкую концентрацию альбуминов.
3. В появлении отеков имеет значение снижение объема плазмы, которое приводит к задержке почками натрия и во­ды, что направлено на восстановление объема крови до нор­мального.
4. Снижение скорости клубочковой фильтрации почек при­водит к увеличению секреции антидиуретического гормона и ренина, которые в свою очередь стимулируют повышенную секрецию альдостерона (правда, не всегда).
В патогенезе отеков при гестозе лежит снижение коллоид­но-осмотического давления плазмы и повышение проницае­мости сосудистой стенки. При гестозе первым звеном повре­ждения является эндотелий сосудов.
Капиллярная стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую легко транспортируется вода, электролиты, мочевина, белки. Белки плазмы крови обладают высокой гидрофильностью и удержи­вают воду в системе циркулирующей крови. Уменьшение кон­центрации белков в крови и снижение онкотического давле­ния на 15—20 % способствуют выходу жидкости из сосудов в ткани.
Эндотелиоз (острое иммунное воспаление) не всегда сопро­вождается снижением онкотического давления и повышением проницаемости капилляров. Поэтому отеки не всегда являют­ся ведущим и обязательным компонентом гестоза. У ряда больных преобладают артериальная гипертензия и протеину-рия, а отеки выражены значительно меньше. В других случаях ведущим симптомом гестоза является отечный синдром. Отче­го это зависит?
Проявление эндотелиоза определяется поражением иммун­ными комплексами той или иной сосудистой оболочки.
Сосудистая стенка включает эндотелиальную выстилку, ба-зальную мембрану, эластические мембраны, коллагеновые во­локна, межуточную субстанцию, гладкие мышечные клетки, адвентициальную и соединительную ткань, систему vasa vaso-rum, перициты.
Мышечные и эластические клетки могут сохраниться или не сохраниться в маточно-плацентарных сосудах в зависимо­сти от полноценности или недостаточности первой и второй волны инвазии цитотрофобласта. От этого зависит преимуще­ственная реакция сосудов — спазм, повышение проницаемо­сти, сочетание того и другого, сужение просвета, дилатация, открытие дополнительных пор, функция vasa vaorum.
Эндотелий сосудов — это огромное рецепторное поле для связывания циркулирующих в крови иммуноглобулинов, ан­тигенов, комплемента. Поврежденный эндотелий сам стано­вится мишенью для "прилипания" ЦИК, тромбоцитов, повре­жденных клеток. Нарушение целостности эндотелия, базаль-ной мембраны, эластического барьера способствует проник­новению иммунных комплексов через все слои сосудистой стенки. Образуются новые микропоры между клетками, через которые могут проникать вода, компоненты плазмы, клетки крови, белки, молекулы фибриногена. Возникают периваску-лярные отеки ткани по типу экссудативной воспалительной реакции.
Могут быть и другие варианты, когда стенка сосуда не столь проницаема, так как развивается реакция пролиферации эндотелиальных клеток, внутренняя и наружная эластические мембраны сохраняют свою структуру. В ответ на фиксацию ИК стенка сосуда уплотняется и спазмируется, просвет сосуда уменьшается (тип пролиферативного сосудистого воспале­ния) — отеков практически не будет. Первый тип сосудистой реакции характерен для гестоза, при котором преобладает отечный синдром. Второй — свойствен больным с исходной артериальной гипертензией.
Выраженность отеков зависит от увеличения проницаемо­сти сосудов. При умеренном увеличении проницаемости, ко­гда открываются дополнительные поры между клетками, из кровотока в ткани выходят вода и альбумины. Отеки — не­большие, скрытые, локальные.
При высокой проницаемости открыто много сосудистых микроканалов (пор), в ткани выходят не только альбумины, но и глобулины, фибриноген, эритроциты и тромбоциты. Отеки принимают генерализованный, повсеместный характер, постепенно снижается онкотическое давление плазмы. В тка­нях и органах наряду с отеками возникают мелкоточечные кровоизлияния.
И наконец, при воздействии на клетки эндотелия, адвенти-циальной оболочки, лаброциты и фибробласты "мембраната-кующего" иммунного комплекса С5—С9 могут возникнуть участки фибриноидного некроза.
Имеет место определенная последовательность в повыше­нии сосудистой проницаемости, обусловленной взаимодейст­вием клеток с иммунными комплексами. Первоначально из циркулирующей крови в ткани выходят мелкодисперсные белки и онкотическое давление плазмы меняется мало. Это период повышенной гидрофильное и скрытых отеков.
Позднее с возникновением микроциркуляторных рас­стройств, тканевой гипоксии через сосуды в окружающие тка­ни уходит значительное количество белка, и в генезе отеков ведущее значение приобретают гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления.
Для выявления скрытых отеков рекомендуется пользоваться номограммой (весоростовой коэффициент).
Весоростовой коэффициент (ВРК) вычисляется в процентах путем деления начального (до 12—13 нед беременности) веса в килограммах на рост женщины в сантиметрах:
ВРК _ начальный вес • 100 > рост
Для женщин среднего роста (158 ± 5,4 см) и умеренной упитанности (57 ± 7,5 кг), т. е. нормостенического телосложе­ния, ВРК равен 36 ± 4 %.
Для женщин гипостенического телосложения, худощавых, с дефицитом веса, ВРК уменьшается до 28 ± 3 %, а для полных, гиперстенического телосложения, ВРК увеличивается до 45 ± 4,5 %.

Женщины нормального телосложения, среднего роста за весь срок физиологически протекающей беременности при­бавляют в весе примерно 16—17 % от его исходной величины, что составляет в среднем 9,7 ± 1,0 кг. Вес женщин гипостени-ческого телосложения увеличивается на 22—23 %, или на 10,6 ± 1,0 кг, гиперстенического телосложения — только на 12—13 % от начального веса, т. е. на 8,8 ± 0,9 кг.
Для практических целей предложена шкала средней физио­логической прибавки веса в III триместре беременности в за­висимости от роста и исходного веса беременной (табл.5.1).
При повторных осмотрах беременных особенно насторажи­вающими в отношении угрозы развития отеков могут служить следующие симптомы: увеличение окружности голеностопно­го сустава более чем на 1 см в течение недели; еженедельная прибавка веса более чем на 22 г на каждые 10 см роста, т. е. более чем 55 г на каждые 10 кг исходного веса тела; пониже­ние диуреза при чрезмерной прибавке веса.
Патологически большая прибавка в весе свидетельствует об определенных сдвигах в обмене веществ, в изменении гомео-стаза, что может по праву считаться преморбидным состояни­ем гестоза.
Для суждения о динамике развития скрытых отеков реко­мендуется обращать внимание на отечность пальцев рук, осо­бенно в III триместре беременности (симптом "кольца"). Если женщина вынуждена переодевать обычно носимое на среднем или безымянном пальце кольцо на мизинец, это свидетельст­вует о быстром развитии отеков.


Печать