В развитии отеков, гипертензии и протеинурии большое зна­чение имеет иммунокомплексное повреждение сосудов почек, точнее эндотелия гломерулярных капилляров, а также базаль-ной мембраны клубочков и мезангия (соединительная ткань клубочков).
Даже персистирующая протеинурия свидетельствует о по­вреждении почечных клубочков — клубочковой базальной мембраны и снижении канальцевой реабсорбции профильтро­ванного белка. Самой частой причиной наличия белка в моче является снижение перфузии почек вследствие не только по­вреждения иммунными комплексами эндотелия сосудов, но и дефицита объема циркулирующей крови.
Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (до 300 мг/сут для бере­менных женщин).
Выявление нарушений функции почек. Беременной женщине необходимо проводить анализ мочи в первую половину не ре­же 1 раза в месяц, от 20-й до 32-й недели — 2 раза в месяц, а после 32-й недели беременности — еженедельно. При обнару­жении белка в моче, даже в небольшом количестве ("следы"), необходимо повторить анализ, строго соблюдая при этом ги­гиенические правила сбора мочи (не допускать примеси выде­лений из влагалища или же взять мочу с помощью катетера). При повторном выявлении белка анализ производится каж­дые 3—4 дня, а в стационаре, по возможности, ежедневно, до исчезновения протеинурии. При нарастании количества белка в моче необходимо произвести дополнительные лабораторные исследования: анализ крови на остаточный азот, мочевину, мочевую кислоту, а также пробы по Зимницкому, Ребергу и др. При подозрении на нарушение функции почек (в усло­виях стационара) рекомендуется провести микроскопию осад­ка мочи с подсчетом форменных элементов по Каковскому— Аддису или Нечипоренко. Это позволяет выявить скрытую пиурию, микрогематурию и цилиндрурию, уточнить степень выраженности указанных симптомов, что облегчит дифферен­циальную диагностику между гестозом и заболеваниями по­чек. Увеличение преимущественно эритроцитов характерно для гломерулонефрита, преимущественно лейкоцитов — для пиелонефрита, туберкулеза или камней почек, осложненных инфекцией. При гестозе увеличивается количество цилинд­ров, тогда как при гипертонической болезни IA и 1Б стадий этих изменений не наблюдается.
В распознавании хронического пиелонефрита ведущая роль принадлежит выявлению скрытой пиурии, количественного и качественного определения лейкоцитурии, а также бактерий. Кишечная палочка, энтерококк, золотистый стафилококк являются наиболее частыми возбудителями пиелонефрита. Ис­следования показали, что фосфатурия в сочетании со щелоч­ной реакцией мочи является одним из факторов, способст­вующих развитию пиелонефрита у беременных. Увеличение числа лейкоцитов, ускоренная СОЭ при высоком проценте определения лейкоцитурии, активных лейкоцитов и (при ок­раске сафронином) наличие клеток Штернгеймера—Мальби-на дает основание полагать, что при беременности наступает обострение воспалительного процесса в почках. Важнейшим ранним и почти постоянным признаком латентного хрони­ческого пиелонефрита является наличие пиурии в сочетании с понижением концентрационной функции почек.
Суждение о функции почек невозможно без учета суточно­го выделения мочи. В последнем триместре беременности диурез имеет колебания от 1200 до 1600 мл, в среднем состав­ляет 1400 мл. При отеках суточный диурез 900—950 мл.
Водный обмен тесно связан с обменом электролитов. Вод­но-электролитный обмен отличается относительно высокой стабильностью. Нормальное содержание основных электроли­тов плазмы составляют: натрий — до 142 ммоль/л, калий — 4,4 ммоль/л, кальций — 2,5 ммоль/л, хлор — 103 ммоль/л.
От концентрации электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). У беремен­ных, страдающих поздним токсикозом, задержка электроли­тов в тканях проявляется уменьшением выделения их с мо­чой.
Начальными признаками гестоза являются следы белка в моче при повторных исследованиях, нарастание остаточного азота.
Особая (по сравнению с другими органами) предрасполо­женность почечных клубочков к избыточному отложению ЦИК обусловлена их структурой и функцией. Кровоток через почки значительно превышает кровоток через другие органы и составляет до 25 % от сердечного выброса. Из просвета гло-мерулярных капилляров плазма через отверстия в эндотелии с высокой скоростью движется через стенку капилляра клубоч­ков и через мезангиальную зону в интерстиций и лимфатиче­скую систему почки. Избыточному отложению ЦИК в почках способствуют следующие факторы.
1. Свойства самих ЦИК (размер, растворимость, активация компонентом комплемента).
2. Снижение активности ретикулоэндотелиальной системы печени, а также снижение активности мононуклеарных фаго­цитов, перенасыщение клеток печени большим количеством ЦИК, что нарушает детоксикационную функцию печени.
3. Местные почечные факторы: снижение кровотока в поч­ках, повышение количества гистамина и серотонина, которые усиливают поступление ЦИК в мезангий.
При снижении капиллярного кровотока проницаемость ка­пиллярной стенки резко возрастает и молекулы ЦИК под дей­ствием силы диффузии устремляются через отверстия в ба-зальной мембране клубочков, задерживаясь в субэндотелиаль-ном слое.
В условиях продолжающегося иммунного воспаления ка­пилляров в состав ЦИК включаются новые антитела (IgM, IgE), создавая условия для фиксации и повреждающей акти­вации всего каскада комплемента. Новые порции ЦИК, по­ступающие в уже перегруженный мезангий, заполняют всю субэндотелиально-мезангиальную зону, а затем и субэндоте-лиальный слой на периферии капиллярной петли, формируя субэндотелиальные депозиты ЦИК.
Напомним, что центральное место в сборке ЦИК занимает СЗ-компонент*. При его активизации в реакцию вступают С5 -> -» С6 -> С7 -» С8 -» С9. Сборка молекулы С5—С9 приводит к разрушению мембран клеток клубочков и канальцев, что вы­зывает острую почечную недостаточность, канальцевый нек­роз почек.
Типичным проявлением воспалительной реакции клубоч­ков на иммунное повреждение является пролиферация (ги-перклеточность) и расширение мезангиального матрикса, склерозирование и облитерация клубочков.
Таким образом, исходя из особенностей иммунокомплекс-ного повреждения сосудистой системы и почек, гестоз может проявляться различным сочетанием отеков, гипертензии и протеинурии (альбуминурии), а также различной степенью их выраженности.
Одними из ранних клинических симптомов вовлечения в патологический процесс почек являются:
• снижение диуреза;
• никтурия;
• отеки (пастозность, локальные отеки);
• сосудистая дистония и спорадическое повышение артери­ального давления ("гипертония на белый халат");
• артериальная гипертония, принимающая далее почти по­стоянный характер;
• небольшая протеинурия в однократной пробе мочи;
• признаки гемоконцентрации и гиперкоагуляции;
• снижение относительной плотности мочи;
• щелочная реакция мочи.
К более поздним признакам прогрессирующего гестоза от­носятся полиорганные нарушения:
• олигурия;
• выраженные отеки вплоть до анасарки;
• высокая артериальная гипертония (повышение среднего,
систолического и диастолического артериального давле­ния, снижение пульсового давления);
• вегетативные расстройства;
• суточная потеря белка с мочой свыше 300 мг;
• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
• синдром гиперкоагуляции или даже ДВС-синдром;
• признаки эндогенной интоксикации.
К очень тяжелым формам гестоза (критические) относятся: преэклампсия, эклампсия, полиорганная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты, гипертоническая энце­фалопатия, симптомами которой являются отек диска зри­тельного нерва, отслойка сетчатки и другие изменения глаз­ного дна.
По клинической форме и патогенетическим особенностям гестоз классифицируется на "чистый" и сочетанньш.
• "Чистый" гестоз
Гестоз может возникнуть не только при наличии у беремен­ной факторов риска, но и у здоровой женщины. Долгое время этот факт подвергался сомнению, тем более, что абсолютно здоровых женщин, в том числе без каких-либо генетических, наследственных нарушений, не так много. Почти у каждой беременной можно выявить наличие того или иного фактора риска. Либо это юный (до 18 лет) или поздний репродуктив­ный возраст (35 лет и старше), отягощенный соматический, гинекологический и акушерский анамнез, либо осложненное течение I триместра беременности, либо еще другие факторы, поэтому речь может идти о практически здоровой молодой первобеременной. Но и у такой "среднестатистически здоро­вой" женщины может возникнуть иммунокомплексная пато­логия — гестоз.


Печать