» Акушерство и гинекология » Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
При сочетанном гестозе, который развивается на фоне забо­левания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция ка-техоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов.
Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер ге­модинамики влияют сниженный объем циркулирующей кро­ви, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов сниже­на, а их проницаемость для белка, воды, электролитов — по­вышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах — смазм арте­риальных и расширение венозных браншей.
Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической па­тологии, либо гипертензивной. Иногда возникает "уремиче­ская интоксикация". В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (бра-дикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократи­тельную способность сердца. Может развиться левожелудоч-ковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение мета­болизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, па­дение артериального давления.
В период полиурии может возникнуть гиповолемия и арте­риальная гипотензия. Пульс слабого наполнения, вены спада­ются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эм­болии (в том числе легочной артерии).
При длительном течении гестоза на фоне заболевания по­чек возникает отек и разволокнение периваскулярной и межу­точной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз ("уреми­ческая миокардиопатия", которая впоследствии перейдет в кардиосклероз).
Грубо изменяется архитектоника капилляров: извиты, анев-ризматически расширены, местами запустевшие, тромбирова-ны, кровоток нарушен, отмечается "сладж-феномен". Вокруг капилляров — отек, геморрагии, участки гемосидероза, ли-пидные массы.
Имеются признаки легочной гипертензии, замедление и снижение капиллярного кровотока. Доказано антигенное сходство антипочечной и антилегочной сыворотки, что объяс­няет сочетанную патологию почек и легких при тяжелом со-четанном гестозе.
При гестозе на фоне заболевания почек жизненная ем­кость легких не изменена или даже увеличена, но снижен резерв вдоха за счет уменьшения эластичности ткани легкого и нарушения диффузии и перфузии легких. Повышено сосу­дистое сопротивление в малом круге кровообращения вслед­ствие интерстициального отека легких, увеличения вязкости крови, наличия ДВС-синдрома. Вентиляция легких снижена в нижних и средних зонах. Выявляются гипоксемия и гипо­ксия, снижена артериовенозная разница кислорода, возни­кают гипокапния и метаболический ацидоз. Повышенное содержание в крови и тканях гистамина, серотонина, про-стагландинов класса F может вызвать синдром бронхиальной обструкции.
Хронические заболевания почек нередко способствуют по­ражению печени и органов пищеварения (гастроренальный синдром). В патогенезе этих изменений играют роль сосуди­стые и трофические нарушения слизистой оболочки пищева­рительного канала, изменение белкового, водно-электролит­ного и кислотно-основного состояния, гиперальдостеронизм, расстройство иммунитета.
Функцию печени нарушает токсическое воздействие моче­вины, метилгуанетдин, продукты метаболизма азота, повы­шенная продукция гастрина и др.
Известна связь почечной недостаточности и патологии под-
желудочной железы (у 40 % беременных с гестозом на вскры­тии обнаруживают признаки панкреатита).


Печать