» Акушерство и гинекология » Гестоз средней степени тяжести
1. Начало гестоза, его первые клинические признаки, отно­сятся к 30—34 нед.
2. Длительность течение гестоза не превышает 3—4 нед.
3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, пе­чени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состоя­ние пациентки оценивают как среднетяжелое.
4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клини­ческую картину. Видимое внешнее благополучие при длитель­но текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.
5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный ха­рактер (140/90—150/100 мм рт.ст.), на фоне которого возника­ет повышение до цифр 160/105 мм рт.ст. Гипертензия усили­вается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30—35 % от исходного.
▲ Среднее артериальное давление составляет 111—127 мм рт.ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.
▲ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное перифериче­ское сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранять микроциркуляторное кровооб­ращение.
▲ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.
6. Диурез уменьшен на 20—30 %.
7. Снижена клубочковая фильтрация.
8. Суточная потеря белка составляет 1—3 г/л.
9. Содержание креатинина и мочевины несколько повышает­ся (верхняя граница нормы). Количество креатинина составля­ет 1,15—1,3 ммоль/л, остаточный азот — 10—30 ммоль/л.
10. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15—25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях — до 15— 25 %.
11. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60—55 г/л, выражена гипоальбу-минемия, диспротеинемия.
При гипокинетическом типе системной гемодинамики гес-тоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная не­достаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче — полиорганная.
Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, но сразу же принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.
В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения. ;
За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, ци-/ линдры. i
▲ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции, как эквива-1 ленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
▲ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35—39).
▲ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания ге-г, моглобина и эритроцитов).
▲ Снижается СОЭ.
▲ ВСК и ВК укорачиваются.
▲ Уменьшается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внугрисосудистое образование микротром­бов).
▲ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противо-свертывающего звеньев системы гемостаза).
▲ Развивается анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.
▲ Плод отстает в развитии на 1—2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетопла-центарной системы чаще всего выявляет ФПН I—II степени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).
▲ При кардиоинтервалографии нами обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрес­совой устойчивости у матери и плода.
Нередко беременность осложняется угрозой преждевремен­ных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созрева­ние плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается на­личие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишеми-ческих инфарктов, уменьшение размеров).
Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70-75 %.
Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются: артериальная гипер-тензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение частоты сердечных сокращений (тахи­кардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухуд­шение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциа­ция компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижа­ется число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.
Развитие генерализованного внутрисосудистого свертыва­ния крови означает опасность для жизни и здоровья бере­менной (роженицы или родильницы), плода и новорожден­ного.
К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относятся:
• определение времени свертывания крови;
• времени кровотечения;
• протромбинового времени;
• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);
• количество тромбоцитов.
Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы разви­тия:
выявление фибрин-мономеров;
D-димеры;
продукты деградации фибриногена (ПДФ);
тромбиновое время;
антитромбин III;
протеин С;
протеин S;
плазминоген;
р2-макроглобулин;
наличие тромбина в крови.
Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогресси­рующему, прогноз которого предусмотреть трудно.
Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равнове­сие в системах регуляции и не переходить границу декомпен­сации. Однако клинические, лабораторные и инструменталь­ные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей пла­центы, печени, почек, гемостаза и иммунитета.
Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразреше-ние, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и со-
левая нагрузка, присоединение инфекции и др.) могут быстро' перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относятся преэклампсия и эклампсия.


Печать