» Акушерство и гинекология » Преэклампсия
Преэклампсия — критическое, но обратимое состояние, пред­шествующее самой тяжелой форме гестоза — эклампсии.
Сущность этой патологии заключается в снижении мозго­вого кровообращения в сочетании с генерализацией систем­ных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородина-мики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако наруше­ния эти обратимы. При неотложном родоразрешении, адек­ватной терапии прогноз может быть благоприятным.
Преэклампсия — это кратковременное ухудшение состоя­ния пациентки, отражающее временный переход хроническо­го ДВС-синдрома в неустойчивую подострую субкомпенсиро-ванную фазу. Оно может реализоваться в приступ эклампсии и постэклампсическую кому, геморрагический синдром либо
вновь перейти в хроническую стадию ДВС-синдрома, свойст­венную тяжелому гестозу.
ДВС-синдром является обязательным компонентом тяжело­го гестоза, преэклампсии, эклампсии и других критических состояний.
Известно, что в основе развития ДВС-синдрома лежит рас­сеянное свертывание крови в сосудах мелкого калибра, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов. При прогрессирующем и тяжелом гестозе нарушается прежде всего сосудисто-тромбоцитарное звено, происходит активация тромбоцитарной агрегации, имеют место тяжелые поражения эндотелия сосудистой стенки и, таким образом, неизменно развивается тромбогеморрагический синдром. >
Ухудшение состояния пациентки, наблюдаемое при эклам­псии, свидетельствует об истощении противосвертывающих механизмов (антитромбина III, плазминогена), которые рас­ходуются на инактивацию тромбина и других активированных прокоагулянтных факторов.
Преэклампсия и эклампсия — это ситуация скачкообразно из­менившейся и глубокой патологии со стороны ЦНС (цитоток-сический отек головного мозга, нарушение метаболизма и ион­ного гомеостаза).
Для преэклампсии характерна известная клиническая кар­тина: на фоне прогрессирующего гестоза ухудшается состоя­ние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушение зрения (след­ствие гипертонической энцефалопатии, отека диска зритель­ного нерва, кровоизлияний в сетчатке глаза или даже ее от­слойки).
Боли в эпигастральной области или в правом подреберье свидетельствуют о напряжении капсулы печени, а также о возникновении множественных мелкоточечных кровоизлия­ний по ходу пищевода и в область чревного сплетения. Может иметь место "судорожная готовность" (гиперрефлексия).
Ухудшение периферического кровообращения проявляется характерной бледностью кожных покровов, иногда акроциа-нозом, мраморностью кожи.
К симптомам преэклампсии следует отнести повышение артериального давления до критического уровня (170/110 мм рт.ст. и выше), при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока, а также олигурию (диурез 600 мл и ни­же), низкий часовой диурез (менее 30 мл/ч), генерализован­ные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий.
При динамическом наблюдении за пациенткой к симпто­мам преэклампсии следует отнести отрицательную динамику:
повышение диастолического давления (свыше ПО мм рт.ст.), изменение частоты пульса: тахикардия 120—130 уд/мин, дви­гательное и психическое возбуждение или угнетение, сниже­ние сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных пока­зателей (гипопротеинемия).
В крови возрастает содержание мочевой кислоты, которое отражает снижение объема плазмы.
Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагу-лопатию потребления с начинающейся генерализацией фиб-ринолиза и протеолиза (угроза кровотечения, кровоизлия­ний).
Диссоциация звеньев гемостаза проявляется, с одной сторо­ны, гиперкоагуляцией (по общим коагуляционным тестам), с другой — истощением факторов свертывания крови (фибри­ногена, факторов V, VIII, XIII), нарушением сосудисто-тром-боцитарного звена. Последнее проявляется признаками цен­трализации кровообращения (бледность кожных покровов в сочетании с высокой гипертензией и снижением диуреза) и тромбоцитопенией. В крови накапливаются ингибиторы свер­тывания крови и агрегации, а также продукты деградации фибриногена и фибрина, повышается содержание ПДФ и РКФМ; в мазке крови — обломки эритроцитов (феномен фрагментации).
Следует обращать внимание на содержание ферментов пе­чени (АсАТ, АлАТ, ЛТГ, АДГ), которое может указывать либо на развитие HELLP-синдрома (гиперферментемия), либо на опасность острого жирового гепатоза (нормальное или сни­женное содержание ферментов).
Преэклампсия — есть следствие не только блокады микро-циркуляторного сосудистого русла осаждающимся фибрином, агрегантами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и глубокого повреждения эндотелия. Нарушение микро­циркуляции, снижение кровоснабжения жизненно важных органов наиболее выражены в почках, центральной нервной системе, легких. В связи с этим при преэклампсии появляют­ся симптомы острой почечной недостаточности, которая про­является олигурией, иногда анурией, низкой относительной плотностью мочи, появлением в моче большого количества белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. В крови повышается содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина.
Ведущими клиническими симптомами, позволяющими ди­агностировать преэклампсию, являются признаки начинаю­щегося отека мозга.
Причины набухания вещества мозга связаны с артериаль­ной гипертензией, критическим снижением мозгового крово­тока, при котором нарушается феномен ауторегуляции, мета­болическими расстройствами, нарушением водного и электро-
литного баланса, гипоосмолярным синдромом. Однако на ста­дии преэклампсии еще не нарушен ионный гомеостаз, хотя происходит постепенное накопление ионов кальция (Са2+) во внеклеточной жидкости нейронов.
Гормональные сдвиги и другие защитно-приспособитель­ные механизмы, а также адекватная медицинская помощь (в первую очередь прерывание беременности) нередко способст­вуют перераспределению потоков крови, увеличению работы сердца, нормализации синтеза и баланса простагландинов прессорного и депрессорного действия и предупреждению пе­рехода преэклампсии в эклампсию.
Либо, напротив, переход ДВС-синдрома из хронической в подострую и острую стадию, снижение сердечного выброса и возрастание периферического сосудистого сопротивления (по­вышение среднего артериального давления) — "артериальная гипертензия сопротивления" — могут вызвать прогрессирую­щее ухудшение микроциркуляции, гипоксические и метаболи­ческие повреждения мозга вплоть до развития мозговой комы (эклампсии).
И хотя преэклампсия далеко не всегда переходит в эклам­псию, ее появление с высокой долей вероятностью свидетель­ствует об опасности возникновения эклампсии.


Печать