Эклампсия — это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего по­терей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием су­дорожного синдрома. Очень редко встречается бессудорож­ная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и чаще всего свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.
Коматозное состояние и судороги развиваются быстро, молниеносно. Отсюда — название "эклампсия", что в перево­де с греческого означает "вспышка, подобно молнии".
Причиной эклампсии является прямое повреждение голов­ного мозга, обусловленное "критической" гипертензией, по­вышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са2+ через кальциевые каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са2+ стремительно входит внутрь клет­ки, вытесняя внутриклеточный калий (К+).
От других повреждений мозга (эпилепсия, аневризма, опу-> холь, комы — уремическая, печеночная, диабетическая) экг лампсия отличается рядом особенностей.
▲ Это не заболевание, которое можно отнести к определен­ной нозологической форме; эклампсия — это результат тяже­лого прогрессирующего сочетанного гестоза.
▲ Возникает эклампсия, как и гестоз, не просто во время беременности, а только во второй половине (после 22 нед гес-тации). Послеродовая эклампсия является следствием глубо­ких гемодинамических, метаболических, гипоксических рас­стройств, от которых органы-мишени еще не успели восста­новиться.
▲ Развивается всегда внезапно даже в тех случаях, когда ожидают и предвидят возможность ее возникновения. Эклам­псии чаще всего предшествует не просто тяжелый гестоз, а довольно кратковременное состояние (минуты, часы), име­нуемые преэклампсией.
Симптомы преэклампсии (головная боль, нарушение зре­ния, боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, повышенная возбудимость, судорожная готовность) свидетельствуют об отеке и гипоксии мозга, внутричерепной гипертензии, напряжении капсулы печени.
Однако потеря сознания, судороги и постэклампсическая кома развиваются не всегда. Частота гестоза составляет 17— 24,9 %, а эклампсии 1—1,5 % от всех гестозов.
▲ Эклампсии всегда предшествует и сопутствует тяжелая, чаще внезапная артериальная гипертензия (170/110—200/130 мм рт.ст.), которую относят к "критической", так как при этом уровне нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.
▲ Эклампсия является самым достоверным доказательством гестоза.
▲ После родоразрешения эклампсия исчезает бесследно и у небеременных женщин ее не бывает.
▲ Эклампсия — крайне опасное состояние, "критическая" форма гестоза, так как может завершиться смертью матери и/ или плода, поэтому необходимо торопиться с родоразреше-нием.
▲ При эклампсии нет предшественников типа ауры как при эпилепсии, а имеют место симптомы отека мозга, набухания печени, снижения мозгового кровотока, полиорганная недос­таточность, эндотоксикоз.
▲ Эклампсия обусловлена наличием живого плода и про­грессирующим гестозом. Внутриутробная смерть плода и/или родоразрешение являются основными факторами прекраще­ния гестоза и предупреждения эклампсии.
В типичном виде эклампсия характеризуется внезапной по­терей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распростра­няются на верхние конечности. Далее наступает период тони­ческих судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Зрачки расширяют­ся. Имеется опасность прикусывания языка. Период тониче­ских судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыха­ние становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. Весь припадок длится 1,5—2 мин. По окончании припадка больная впадает в кома­тозное состояние.
Если второго, третьего припадка не наступает, больная по­степенно приходит в сознание. Длительность коматозного со­стояния может быть различной, вплоть до развития длитель­ной эклампсической комы, из которой больная может не выйти.
Эклампсия — жизненно опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти крово­излияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга) и тогда сознание не восстанавливается. Длительная постэклампсическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении гемисферы, мозгового ствола, ретикулярной формации мозга или гибели нейронов (смерть мозга).
По клиническому проявлению эклампсию можно разде­лить на:
• почечную (кома и судороги сопровождаются анурией);
• мозговую (ведущий симптом — тяжелая артериальная ги-пертензия и ее последствия — ишемические и геморраги-ческие инсульты);
• печеночную, для которой характерны глубокие метаболи--,, ческие расстройства, гипопротеинемия, тяжелый эндотелиоз. Об особенностях клинического проявления эклам­псии еще в 1903 г. писал Kyank.
Стремительное развитие эклампсии может произойти при родоразрешении через естественные родовые пути, если схватки недостаточно обезболены, а роды носят затрудненный характер (узкий таз) или имеет место гиперстимуляция сокра­тительной деятельности матки. Любое физическое напряже­ние (потуги), любая агрессия (яркий свет, громкий звук, шум) могут провоцировать приступ эклампсии.
Дело в том, что при тяжелом гестозе, преэклампсии в ре­зультате снижения мозгового кровотока до второго критиче­ского уровня [Варлоу Ч. П. и др., 1998] происходит наруше­ние энергетического метаболизма, аноксическая деполяриза­ция клеток мозга [Hossmann, 1994], у которых исчерпаны ре­зервы перфузии. Нейроны становятся необычайно чувстви­тельны к изменению перфузионного давления, усилению ги-поволемии (вызванной гипотензивной терапией), а также к усиленным звукам и яркому свету.
Поэтому в акушерских стационарах вплоть до середины 60-х годов XX в. беременных с преэклампсией и эклампсией помещали в отдельные затемненные, изолированные от света и шума палаты. Согласно методическим рекомендациям МЗ (1964), "даже измерение АД должно производиться под эфир­ным наркозом и через 20 мин после введения магнезии".
Известны клинические формы эклампсии: отдельный при­падок, серия судорожных припадков (status eclampticus).
Эклампсия возможна после кесарева сечения и слишком поспешной экстубации, когда еще не восстановлены функции почек, печени, не нормализовано артериальное давление и не обеспечена адекватная вентиляция легких.
Чаще всего эклампсия развивается во время беременности, что составляет от 68 до 75 %, реже в родах — 27—30 % и еще реже в 1—2-е сутки после родов — 1—2 %.
Итак, эклампсия — это острое повреждение головного мозга при гестозе в результате:
• тяжелой артериальной гипертензии, уровень которой дос­тигает критического — 170/110 мм рт.ст. и выше;
• эндотоксикоза;
• нарушения функции печени, почек, легких, в результате че­го снижается синтез белков, прокоагулянтов, развивается хроническая гипоксия. Усиливается перекисное окисле­ние липидов, накапливаются токсичные продукты, по­вреждающие клеточные мембраны;
• прогрессирующего ДВС-синдрома, который переходит из хронической в подострую и острую стадии развития;
• острого эндотелиоза иммунного генеза;
• накопления циркулирующих иммунных комплексов по мере дальнейшего развития беременности и существующего "прорыва" плацентарного барьера.
И пока циркулирующие иммунные комплексы (в том числе мембраноатакующий комплекс" С5—С9) не прекратят свое разрушающее действие на клетки эндотелия сосудов, формен­ные элементы крови, ткани жизненно важных органов, гестоз ведет к острому повреждению мозга.
Разберем, в чем же заключается сущность и особенность эклампсии, ее внезапность, неожиданность, сочетание потери сознания и судорожного синдрома.
Успехи нейрофизиологии и неврологии в отношении зако­номерностей изменений головного мозга в связи со снижени­ем мозгового кровотока и утратой феномена его ауторегуляции позволяют нам экстраполировать некоторые известные положения на понимание сути глубинных процессов, проис­ходящих при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии.
В основе развития эклампсии лежит не какая-то отдельная причина, а взаимодействие многих факторов, возникающих при прогрессирующем гестозе. Подчеркиваем, именно при гестозе.
Головной мозг человека с его самосознанием и высшей функцией управления системами регуляции является как бы "пришельцем" в эволюционно устоявшемся биологическом мире. Причины гестоза связаны с попаданием в кровоток ма­тери нейроспецифических белков плода, которые появляются с 22-й недели гестации.
До 22 нед внутриутробного развития плод не способен к выживанию вне организма матери, так как не сформированы высшие структуры головного мозга, осуществляющие инте-гративные функции. Именно в эти сроки гестации у плода впервые появляются нейроспецифические белки, способные при проникновении через поврежденный плацентарный барь­ер в кровоток матери вызвать острое системное иммунное воспаление сосудов.
Мозг человека хорошо защищен от воздействия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов. Помимо костного че­репа, поверхностных оболочек, мозг имеет специализирован­ный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными элементами.
ГЭБ обеспечивает гомеостаз среды мозга, поддержание оп­ределенного количества воды, жирорастворимых веществ, со­хранение концентрации ионов и их биологического равнове­сия.
С помощью ГЭБ мозг выбирает из крови необходимые пла­стические вещества для обеспечения энергией. Нарушение или незрелость ГЭБ (что имеет место у плода) приводит к по­явлению в крови матери нейроспецифических белков, кото­рые обусловливают иммунологический механизм гестоза.
У здоровых беременных женщин с неосложненным течением беременности свободно циркулирующих антител к нейроантигенам мозговой ткани нет.
Длительно текущий тяжелый сочетанный гестоз, критиче4 екая артериальная гипертензия, иммунокомплексное повреж­дение жизненно важных органов и систем нарушают прони­цаемость ГЭБ.
При повышенной проницаемости ГЭБ мозг неординарно реагирует на нарушение гомеостаза по сравнению с другими органами. У мозга человека очень низкий запас прочности и устойчивости. Мозг очень зависим от содержания в крови ки­слорода, глюкозы, АТФ, концентрации ионов калия внутри клетки и главных внеклеточных катионов, ионов кальция и на­трия вне клетки.
Поскольку мозг не способен запасать энергию, ему посто­янно требуется поступление оксигенированной крови с доста­точным содержанием глюкозы. В отличие от других органов мозг в качестве единственного субстрата для метаболизма ис­пользует глюкозу (около 75—100 мг/мин или 125 г/день). При кислородной недостаточности процесс гликолиза нарушается, происходит накопление молочной кислоты, митохондрии ут­рачивают способность связывать кальций [Siesjo, 1992].
Мозгу необходимо хорошее кровоснабжение. В медицине известен феномен централизации кровотока. В крайне тяже­лых, критических состояниях (массивная кровопотеря, шок, гипоксия) мозг сохраняет свое кровоснабжение на нормаль­ном уровне, в то время как в других жизненно важных орга­нах (почки, печень, легкие) кровоток снижается.
Нормальный кровоток у молодого здорового человека со­ставляет выше 50—55 мл/100 г мозга в 1 мин, более высокие цифры до 35 лети несколько снижены после 60 лет [Leenders et al., 1990].
Снижение мозгового кровотока ниже уровня 50—55 мл/100 г в 1 мин нарушает интенсивность метаболизма мозговой тка­ни, повышает проницаемость ГЭБ.
Уровень мозгового кровотока всегда сохраняется на посто­янных цифрах независимо от изменения системного артери­ального давления. Эта стабильность обеспечивается механиз­мами ауторегуляции, но при условии, если артериальное давле­ние изменяется не выше 160/110 и не ниже 90/60 мм рт.ст. [Powers, 1991].
Резкое повышение артериального давления — 170/110 мм рт.ст. и выше или же снижение до 80/40 мм рт.ст. исчерпы­вают резервы механизмов ауторегуляции и мозговой крово­ток изменяется параллельно давлению крови. У гипертони­ков порог нарушения ауторегуляции мозгового кровотока повышен.
Повышение проницаемости ГЭБ начинается при снижении кровотока на 20—30 %, когда его уровень от исходного со­ставляет 70—80 %. Это соответствует цифрам ниже 50—55 мл/ 100 г ткани мозга в 1 мин, что, по-видимому, присуще тяже­лому гестозу.
Реакция мозга на снижение перфузии сопровождается тор­можением белкового синтеза. Клинически это проявляется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы больных не специфичны: слабость, утомляемость, плохой сон, отсутствие аппетита. Объективно выявляются признаки тяжелого гестоза: высокая гипертензия, протеинурия свыше 3 г/сут, выражен­ная гипопротеинемия (содержание белка в плазме крови ме­нее 60 г/л), признаки коагулопатии потребления ДВС-синдро-ма, снижение диуреза на 30 % и более.
Снижение мозгового кровотока ниже 50—55 мл/100 г в 1 мин относится к первому критическому уровню, так как лю­бая дополнительная нагрузка в виде психического или физи­ческого напряжения может вызвать еще большее снижение перфузии мозга, нарушение метаболизма, цитотоксический отек, гипоксию и т. д.
Торможение белкового синтеза в печени как бы блокирует важнейшее звено приспособительных возможностей организ­ма. Напомним, что при хроническом ДВС-синдроме в фазе коагулопатии потребления большинство прокоагулянтных факторов, которые расходуются на процессы тромбообразова-ния, восстанавливаются за счет усиленного синтеза белков в печени.
Нарушение синтетической функции печени при дальней­шем усугублении критического снижения мозгового кровото­ка до 35 мл/100 г в 1 мин может привести к развитию неус­тойчивой непродолжительной подострой стадии ДВС-синдро-ма, что соответствует преэклампсии, и далее k гипокоагуляци-онным иммунозависимым синдромам: отслойке плаценты, от­слойке сетчатки глаза, маточному кровотечению, иммунному поражению печени в виде HELLP-синдрома или ОЖГ.
В связи с этим при тяжелом гестозе необходимо торопиться с родоразрешением, пока не выпадают важнейшие звенья ком­пенсации.
Снижение кровотока на 50 % от нормальной величины — до 35 мл/100 г в 1 мин относится ко второму критическому уровню. Эта стадия гестоза соответствует преэклампсии (дли­тельный сосудистый спазм, метаболические расстройства, уве­личение давления во внесосудистом пространстве, переполне­ние сосудов кровью, цитотоксический отек мозга, постепен­ное накопление ионов Са2+.
Ишемия мозга вызывает активацию анаэробного гликолиза, усиление перекисного окисления липидов, увеличение обра­зования лактата, развитие ацидоза и отек мозга, который яв­ляется главным звеном состояния преэклампсии.
Внеклеточный натрий входит в клетку, увлекая за собой молекулы воды. Развивается цитотоксический отек мозга. Клинические проявления отека мозга и низкой мозговой пер­фузии отражены в классической картине преэклампсии. "Су­дорожная готовность" объясняется начальными нарушениями ионных потоков в микроканалах мембран клеток. Ионы каль­ция постепенно перемещаются из внеклеточной среды в клет­ку, медленно вытесняя ионы калия. Происходит нарушение ионного баланса между внутриклеточным калием и внекле­точным натрием и водой. Клетки мозга набухают.
При переходе от умеренной мозговой ишемии к еще более тяжелой (20 мл/100 г в 1 мин) развивается третий критиче­ский уровень снижения мозгового кровотока, при котором ут­рачивается феномен ауторегуляции, резко нарушается клеточ­ный ионный гомеостаз, растормаживаются структуры мозга, которые до этого находились под тормозным контролем.
Мозговой кровоток с этого момента пассивно изменяется вместе с перфузионным и артериальным давлением в системе общей гемодинамики.
На фоне нарастающего цитотоксического отека мозга (энер­гетический дефицит, гипоксия, потеря АТФ, высвобождение глутамата, ослабление ионного насоса) открываются каналы, ранее предназначенные только для моновалентных катионов натрия (Na+, K+). В норме они блокированы ионами магния.
При изменениях, связанных с тяжелым гестозом и преэк-лампсией, магния недостаточно и ионы кальция (антагонисты магния) стремительно входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия, тем самым вызывая массивный выброс нейротранс-миттеров, потерю сознания и судороги.
В связи со стремительностью процесса ионных нарушений приступ эклампсии всегда носит внезапный характер. Далее — ионное равновесие либо восстанавливается, либо дальнейшее снижение мозгового кровотока (до 10 мл/100 в 1 мин) перехо­дит границы обратимых повреждений нейронов и глии. Нару­шается целостность мембран клеток. При снижении мозгово­го кровотока до 10 мл/100 г в 1 мин и менее развиваются не­обратимые ишемические и геморрагический инфаркты, ише-мическая смерть мозга.
Таким образом, эклампсия — это цитотоксический отек мозга и стремительное нарушение ионного гомеостаза в ре­зультате:
• критического снижения мозгового кровотока до третьего уровня;
• повышения проницаемости гематоэнцефалического барь­ера,
цитотоксического отека мозга; утраты феномена ауторегуляцищ энергетического истощения; метаболических нарушений; . гипоксии; ацидоза.
Отсюда становятся понятными особенности эклампсии, ее молниеносность, возможность развития судорожного синдро­ма не только при очень высокой гипертензии, но и при уме­ренном повышении артериального давления (отсутствие само­регуляции мозгового кровотока), необходимость применения сульфата магния у больных с тяжелым гестозом и преэкламп-сией.
Эклампсия относится к критической, особо тяжелой форме гестоза, хотя и обратимой.
Единственным методом лечения и предупреждения эклам­псии является немедленное родоразрешение с одновремен­ной, очень осторожной корригирующей терапией.
Ишемия мозга вызывает не только нарушение функции нейронов, но и усиливает цитотоксический отек. При этом больше страдает белое вещество мозга. Быстрое накопление компонентов плазмы, проникающей во внеклеточное про­странство мозга, может вызвать разрыв связей между нейро­нами, дислокацию мозга (транстенториальное вклинение), ко­торое и является наиболее частой причиной смерти.
Таким образом, при пороговом снижении кровотока ниже 50—55 мл/100 г в 1 мин, что имеет место при тяжелом гестозе, уменьшается синтетическая функция печени и подавляется образование белков.
Второй уровень снижения церебрального кровотока (35 мл/ 100 г в 1 мин), соответствующий преэклампсии, стимулирует анаэробный гликолиз, нарушает энергетический метаболизм, вызывает отек мозга и ослабление функции "обменника" ион­ного гомеостаза (постепенное накопление в клетках ионов кальция).
При снижении кровотока до третьего критического уровня (20 мл/100 г в 1 мин) происходит аноксическая деполяриза­ция клеток мозга и стремительное нарушение ионного равно­весия, нарушение кальциевого насоса.
Дальнейшая ишемия (ниже 10 мл/100 г в 1 мин) угнетает механизмы клеточного транспорта, сопровождается токсиче­ским повреждением нейронов липидными перекисями, сво­бодными кислородными радикалами вплоть до разрушения и гибели клеток мозга.


Печать