Сущность многосторонних изменений при гестозе заключает­ся прежде всего в первоначальном поражении сосудистой сис­темы плаценты и повышении ее проницаемости для антиге­нов плода. Сосудистая система плаценты является линией первой защиты против проникновения антигенов плода в кровоток матери.
Известно, что с 20-й недели беременности начинаются ак­тивный рост промежуточных ворсин и смена типа стромы на более плотную. Недостаточность второй волны инвазии цито-трофобласта нарушает процесс дальнейшего формирования ворсин плаценты, несмотря на прогрессирование беременно­сти. Развивается вариант хаотичных и склерозированных вор­син. Происходят беспорядочное ветвление мелких ворсин, ко­торые не соответствуют типичным терминальным ворсинам, гиповаскуляризация этих ворсин, избыток соединительной ткани в строме, что препятствует их синусоидальной транс­формации. Отсутствуют типичные синцитиокапилляры, мем­браны и компенсаторный ангиоматоз. Доминирует стромаль-ный компонент при явном отстаивании развития капиллярно­го русла, а также эпителиального покрова ворсин.
Вариант хаотичных склерозированных ворсин сопровожда­ется повышенной проницаемостью плацентарного барьера для антигенов плода, что сопутствует тяжелому гестозу и гипер-тензии беременных, многоплодной беременности, задержке роста внутриутробного плода, а также его антенатальной смерти. Эта патология, по мнению G. Schweikhart и соавт. (1986), отдаленно напоминает гиперзрелость плаценты, хотя по сути является тяжелой формой патологической незрелости плаценты [Милованов А. П., 1999].

Одномоментньш прорьш плодовнх антигенов через плацен-тарньш барьер или их постепенное неуклонное поступление в течение длительного времени обусловливают различное кли-ническое течение гестоза.
Патологические нарушения при гестозе начинаются с сосу-дисто-тромбоцитарного звена, когда ЦИК фиксируются на клетках эндотелия капилляров, артерий небольшого калибра и на мембранах клеток крови (эритроцитм, тромбоцитм, ней-трофилн и др.). Но прежде всего остановимся на причинах повышенной проницаемости плацентарного барьера для антиге­нов плода.
Повышение проницаемости маточно-плацентарного барь­ера происходит чаще всего на фоне снижения маточно-пла­центарного кровотока (замедление, остановка, тромбоз в от­дельных участках плаценты), при нарушении целостности эпителиального покрова ворсинчатого дерева, который явля­ется аналогом эндотелиальной выстилки сосудистой сис­темы.
Иммунные комплексы вызывают изменение гликокалик-са, микроворсинок, цитоплазмы синцитиотрофобласта вплоть до некроза отдельных участков ворсин и целого коти­ледона. В этих участках и происходит прорыв плацентарного барьера.

До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестными. Концепция его возникновения была сформу­лирована более века назад. И с этого времени проведено мно­жество исследований, написаны сотни статей И десятки моно­графий, однако многие изложенные положения противоречат друг другу.
Неизвестно, почему клинические проявления гестоза разви­ваются только после 20-недельного срока гестации; почему это осложнение присуще только человеку — женщине во вре­мя беременности и родов и отсутствует у высокоразвитых жи­вотных, в том числе у человекообразных обезьян. В экспери­менте практически невозможно вызвать гестоз. Перевязывая сосуды, питающие матку, у беременных животных удается вы­звать ишемию плаценты и задержку роста плодов у крыс, кро­ликов, обезьян, но при этом не изменяются свойства крови (гиперагрегация, гиперкоагуляция, повышенная вязкость), не возникают гиповолемия, гипопротеинемия, нарушения мик­роциркуляции и другие изменения, характерные для гестоза.
Неизвестно, с чем связана скорость прогрессирования гес­тоза. Клиническое течение этого осложнения может быть медленным, волнообразным или стремительно нарастающим, когда ухудшение состояния беременной женщины происходит в течение нескольких дней или даже часов (известна внезап­ность эклампсии).
Далеко не всегда можно прогнозировать исходы гестоза для матери и плода в связи с частым несоответствием степени вы­раженности клинических проявлений и теми изменениями в жизненно важных органах, которые развиваются и преоблада­ют индивидуально у каждой женщины при гестозе.
На фоне многих нерешенных вопросов сегодня известны следующие основные положения.

Гестоз — не заболевание, а осложнение, возникающее у бе­ременных женщин после 20-недельного срока гестации, а так­же в родах; сохраняется в первые 2—3 сут послеродового пе­риода. После родоразрешения симптомы гестоза быстро идут на убыль и исчезают.
Гестоз характеризуется триадой типичных клинических симптомов: артериальной гипертензией, протеинурией, оте­ками, а также глубокими расстройствами функции сосуди­стой системы, гемостаза, иммунитета, гемодинамики и мик­роциркуляции, фетоплацентарной недостаточностью (ФПН), нарушением функции почек, печени, легких. По сути при тяжелых формах гестоза развивается полиорганная недоста­точность и эндогенная интоксикация, что позволило долгое время это осложнение именовать "поздним токсикозом бере­менных".
Патогенетическую основу гестоза составляют генерализо­ванный сосудистый спазм, гиповолемия, нарушение реологи­ческих и коагуляционных свойств крови, снижение перфузии жизненно важных органов и развитие в них дистрофических изменений на клеточном уровне (стадия дистрофических, иногда необратимых, изменений), что может привести к ле­тальному исходу матери и/или плода.
• Актуальность
Актуальность проблемы гестоза определяет ряд практиче­ских факторов.
▲ Высокая частота гестоза. Если 10—15 лет назад частота гестоза составляла 8—10 %, то в последние годы (1999 и поз­же) — 17—24 % от общего количества беременных и рожениц.

Гестоз (более раннее название — поздний токсикоз беремен­ных) относится к наиболее сложному разделу акушерской практики.
Долгие годы гестоз занимает 2—3-е место в структуре при­чин материнской и перинатальной смертности, а также забо­леваемости женщин (эндокринопатия, патология почек и со­судистой системы), новорожденных и детей (нарушение фи­зического и нервно-психического развития, последствия пере­несенной гипоксии).
По данным Министерства здравоохранения РФ (2001— 2002), структура причин материнской смертности в целом по Российской Федерации за последние 5 лет практически не из­менилась. Три четверти всех материнских потерь определяется тремя ведущими причинами: абортами, кровотечениями и токсикозами беременных.
При анализе каждого отдельного случая смерти женщины от гестоза выявляются либо социально-экономические про­блемы (плохие условия жизни, недостаточность питания, стрессы, необходимость продолжения трудовой деятельности, отсутствие врачебного контроля), либо несовершенство веде­ния беременных с факторами риска по развитию гестоза в женской консультации и акушерском стационаре (недостаточ­но полное обследование, невыявление экстрагенитального за­болевания, отсутствие медикаментозной профилактики, недо­оценка истинной тяжести гестоза, запоздалое родоразреше-ние, полипрагмазия или неадекватное лечение без устранения гиповолемических и гиперкоагуляционных нарушений).
Затруднение вызывает отсутствие в стране общепринятой классификации, которая должна определять тактику ведения, объем и характер терапевтических мероприятий, срок и метод родоразрешения.