|
||
|
||
Сущность многосторонних изменений при гестозе заключается прежде всего в первоначальном поражении сосудистой системы плаценты и повышении ее проницаемости для антигенов плода. Сосудистая система плаценты является линией первой защиты против проникновения антигенов плода в кровоток матери. Известно, что с 20-й недели беременности начинаются активный рост промежуточных ворсин и смена типа стромы на более плотную. Недостаточность второй волны инвазии цито-трофобласта нарушает процесс дальнейшего формирования ворсин плаценты, несмотря на прогрессирование беременности. Развивается вариант хаотичных и склерозированных ворсин. Происходят беспорядочное ветвление мелких ворсин, которые не соответствуют типичным терминальным ворсинам, гиповаскуляризация этих ворсин, избыток соединительной ткани в строме, что препятствует их синусоидальной трансформации. Отсутствуют типичные синцитиокапилляры, мембраны и компенсаторный ангиоматоз. Доминирует стромаль-ный компонент при явном отстаивании развития капиллярного русла, а также эпителиального покрова ворсин. Вариант хаотичных склерозированных ворсин сопровождается повышенной проницаемостью плацентарного барьера для антигенов плода, что сопутствует тяжелому гестозу и гипер-тензии беременных, многоплодной беременности, задержке роста внутриутробного плода, а также его антенатальной смерти. Эта патология, по мнению G. Schweikhart и соавт. (1986), отдаленно напоминает гиперзрелость плаценты, хотя по сути является тяжелой формой патологической незрелости плаценты [Милованов А. П., 1999]. |
|
||
|
||
Одномоментньш прорьш плодовнх антигенов через плацен-тарньш барьер или их постепенное неуклонное поступление в течение длительного времени обусловливают различное кли-ническое течение гестоза. Патологические нарушения при гестозе начинаются с сосу-дисто-тромбоцитарного звена, когда ЦИК фиксируются на клетках эндотелия капилляров, артерий небольшого калибра и на мембранах клеток крови (эритроцитм, тромбоцитм, ней-трофилн и др.). Но прежде всего остановимся на причинах повышенной проницаемости плацентарного барьера для антигенов плода. Повышение проницаемости маточно-плацентарного барьера происходит чаще всего на фоне снижения маточно-плацентарного кровотока (замедление, остановка, тромбоз в отдельных участках плаценты), при нарушении целостности эпителиального покрова ворсинчатого дерева, который является аналогом эндотелиальной выстилки сосудистой системы. Иммунные комплексы вызывают изменение гликокалик-са, микроворсинок, цитоплазмы синцитиотрофобласта вплоть до некроза отдельных участков ворсин и целого котиледона. В этих участках и происходит прорыв плацентарного барьера. |
|
||
|
||
До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестными. Концепция его возникновения была сформулирована более века назад. И с этого времени проведено множество исследований, написаны сотни статей И десятки монографий, однако многие изложенные положения противоречат друг другу. Неизвестно, почему клинические проявления гестоза развиваются только после 20-недельного срока гестации; почему это осложнение присуще только человеку — женщине во время беременности и родов и отсутствует у высокоразвитых животных, в том числе у человекообразных обезьян. В эксперименте практически невозможно вызвать гестоз. Перевязывая сосуды, питающие матку, у беременных животных удается вызвать ишемию плаценты и задержку роста плодов у крыс, кроликов, обезьян, но при этом не изменяются свойства крови (гиперагрегация, гиперкоагуляция, повышенная вязкость), не возникают гиповолемия, гипопротеинемия, нарушения микроциркуляции и другие изменения, характерные для гестоза. Неизвестно, с чем связана скорость прогрессирования гестоза. Клиническое течение этого осложнения может быть медленным, волнообразным или стремительно нарастающим, когда ухудшение состояния беременной женщины происходит в течение нескольких дней или даже часов (известна внезапность эклампсии). Далеко не всегда можно прогнозировать исходы гестоза для матери и плода в связи с частым несоответствием степени выраженности клинических проявлений и теми изменениями в жизненно важных органах, которые развиваются и преобладают индивидуально у каждой женщины при гестозе. На фоне многих нерешенных вопросов сегодня известны следующие основные положения. |
|
||
|
||
Гестоз — не заболевание, а осложнение, возникающее у беременных женщин после 20-недельного срока гестации, а также в родах; сохраняется в первые 2—3 сут послеродового периода. После родоразрешения симптомы гестоза быстро идут на убыль и исчезают. Гестоз характеризуется триадой типичных клинических симптомов: артериальной гипертензией, протеинурией, отеками, а также глубокими расстройствами функции сосудистой системы, гемостаза, иммунитета, гемодинамики и микроциркуляции, фетоплацентарной недостаточностью (ФПН), нарушением функции почек, печени, легких. По сути при тяжелых формах гестоза развивается полиорганная недостаточность и эндогенная интоксикация, что позволило долгое время это осложнение именовать "поздним токсикозом беременных". Патогенетическую основу гестоза составляют генерализованный сосудистый спазм, гиповолемия, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, снижение перфузии жизненно важных органов и развитие в них дистрофических изменений на клеточном уровне (стадия дистрофических, иногда необратимых, изменений), что может привести к летальному исходу матери и/или плода. • Актуальность Актуальность проблемы гестоза определяет ряд практических факторов. ▲ Высокая частота гестоза. Если 10—15 лет назад частота гестоза составляла 8—10 %, то в последние годы (1999 и позже) — 17—24 % от общего количества беременных и рожениц. |
|
||
|
||
Гестоз (более раннее название — поздний токсикоз беременных) относится к наиболее сложному разделу акушерской практики. Долгие годы гестоз занимает 2—3-е место в структуре причин материнской и перинатальной смертности, а также заболеваемости женщин (эндокринопатия, патология почек и сосудистой системы), новорожденных и детей (нарушение физического и нервно-психического развития, последствия перенесенной гипоксии). По данным Министерства здравоохранения РФ (2001— 2002), структура причин материнской смертности в целом по Российской Федерации за последние 5 лет практически не изменилась. Три четверти всех материнских потерь определяется тремя ведущими причинами: абортами, кровотечениями и токсикозами беременных. При анализе каждого отдельного случая смерти женщины от гестоза выявляются либо социально-экономические проблемы (плохие условия жизни, недостаточность питания, стрессы, необходимость продолжения трудовой деятельности, отсутствие врачебного контроля), либо несовершенство ведения беременных с факторами риска по развитию гестоза в женской консультации и акушерском стационаре (недостаточно полное обследование, невыявление экстрагенитального заболевания, отсутствие медикаментозной профилактики, недооценка истинной тяжести гестоза, запоздалое родоразреше-ние, полипрагмазия или неадекватное лечение без устранения гиповолемических и гиперкоагуляционных нарушений). Затруднение вызывает отсутствие в стране общепринятой классификации, которая должна определять тактику ведения, объем и характер терапевтических мероприятий, срок и метод родоразрешения. |