|
||
|
||
Особого внимания у рожениц с гестозом заслуживает ведение последового и раннего послеродового периода, когда может начаться массивное кровотечение. Маточные кровотечения при гестозе обусловлены: глубокими нарушениями в системе гемостаза, снижением сократительной способности матки и нередко патологией плацента-ции (низкое расположение плаценты, истинное врастание ворсин хориона в миометрий). Для профилактики кровотечения при гестозе необходимо применять не бкситоцин, а метилэргометрин (1 мл) или сочетание метилэргометрина с окситоцином (по 0,5 мл или 1,0 мл в равной пропорции в одном шприце). Препараты вводят одномоментно внутривенно. Следует помнить о большой опасности повышенной крово-потери при полиорганной и полисистемной патологии, свойственной гестозу. Реакция на кровопотерю у больных с гестозом и здоровых женщин разная. У здоровых имеет место исходная гиперволемия и гемодилюция, которые носят защитный характер. Гиперволемия у здоровых беременных в 1,3— 1,5 раза выше, чем у небеременных; гематокритное число составляет 30—32 % (у небеременных 40—42 %). У женщин с гестозом кровопотеря возникает на фоне длительно существующей гиповолемии, гипопротеинемии и нарушений в системе гемостаза. Беременные с гестозом относятся к категории пациентов с высоким риском угрозы развития кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах. При этом кровотечения нередко носят непредсказуемо тяжелый характер не только из-за массивности, но и за счет неадекватной реакции (значительно более тяжелой, нежели учтенная кровопотеря). Это вызвано рядом обстоятельств. 1. Продукты нарушенного метаболизма и деградации фибриногена подавляют синтез и ресинтез сократительных белков в миометрии и оказывают токсическое влияние на сосуды и вегетативные узлы. |
|
||
|
||
При дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция сократительной деятельности матки) нарушаются все характеристики схваток. Тонус миометрия, в том числе нижнего сегмента, внутреннего и наружного зева матки повышен, ритм родовой деятельности неправильный, периоды сокращения и расслабления матки (систола и диастола схватки) то длительные, то короткие, амплитуда (сила схватки) и внут-риамниотическое давление неравномерные; родовая деятельность болезненная. Поведение рожениц беспокойное. Гипертонические расстройства сократительной деятельности матки встречаются чаще, чем гипотонические, но реже диагностируются. Их формы более разнообразные по клиническому проявлению, сложные по механизму развития, более трудные для распознавания. Патогенез гипертонической дисфункции сокращений матки заключается в нарушении функционального равновесия вегетативной нервной системы. Может иметь место снижение функции симпатико-адреналовой и преобладание тонуса парасимпатической (холинергической) подсистем; перевозбуждение обоих отделов или только холинергической части и, наконец, возможно развитие состояния, которое можно сравнить с парабиозом матки. В двойной иннервации матки заложена двойная функциональная основд этого органа. Большинство патологических процессов в регуляторных механизмах обусловлены не выпадением функции, а нарушением вегетативного равновесия. Двойная иннервация обеспечивает в одном органе одномоментно протекающие процессы синхронизации и антагонизма. Во время беременности и в родах верхние сегменты матки призваны либо растягиваться, либо сокращаться, нижние в это же время — либо сокращаются, либо, напротив, — растягиваются. При дискоординации родовой деятельности нарушена не только нейрогенная, но и миогенная регуляция возникновения и проведения импульсов действия, т. е. эта патология более сложная, чем слабость родовой деятельности. |
|
||
|
||
Факторы риска по возникновению слабости родовой деятельности следующие. 1. В анамнезе имеются указания на слабость родовой деятельности у матери, родных сестер (генетически детерминированная), трудные травматичные роды, хронические, рецидивирующие воспалительные заболевания матки, признаки инфантилизма (поздний возраст наступления менархе), нарушение менструального цикла, неустойчивая регуляция менструального цикла (анте- и постпонирующий). 2. Патология матки (миома, аденомиоз, хронический эндо-миометрит). 3. Перерастяжение матки за счет многоводия, многоплодия, крупного плода. 4. Поздний (35 лет и старше) — или юный (младше 18 лет) возраст первородящей. 5. Наличие вегетативно-обменных нарушений (ожирение, гипофункция щитовидной железы и коры надпочечников, ги-поталамический синдром). 6. Особенности расположения плаценты (дно, передняя стенка матки). 7. Несостоятельность миометрия (аборты, кесарево сечение, большое количество родов — 3 и более, перфорация матки в анамнезе). 8. Та или иная степень диспропорции размеров плода и таза роженицы (анатомически или клинически узкий таз). 9. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. |
|
||
|
||
При ведении первого периода родов у женщин с гестозом принципиально важным является раннее вскрытие плодного пузыря при 3—4 см открытия шейки матки на фоне обязательного предварительного введения спазмолитиков (но-шпа 4 мл или папаверина 2 мл, либо баралгина 5 мл с 200,0 мл 10 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия). Отличительной чертой ведения родов у рожениц с гестозом является необходимость раннего и адекватного обезболивания, которое следует применять с началом развития родовой деятельности. В латентную фазу родов (от начала развития регулярных схваток до открытия шейки матки на 4 см) используют спазмолитические препараты (баралган) в ректальных свечах (по 1 свече каждый час № 3) в сочетании с внутримышечным или внутривенным введением дроперидола (0,25 % раствор — 4 мл), или сибазона (0,5 % раствор — 2 мл), или фентанила (2 мл — 100 мкг). Дроперидол и фентанил обеспечивают нейровегетативную защиту, оказывают психоседативный эффект, усиливают действие наркотических и гипотензивных средств, что отчасти снимает стресс родов. В активную фазу родов (период раскрытия шейки матки от 4 до 8—9 см) — внутривенное капельное введение спазмолитиков (глюкозоновокаиновая смесь с но-шпой 4 ,мл) и введение актовегина: 50 мл ампульного .раствора разводят в 200 мл 10 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (20 капель в 1 мин). |
|
||
|
||
Простин Е2 — препарат простагландина Е2. Лекарственная форма этого препарата представляет собой полупрозрачный стерильный гель (2,5 мл), содержащий 1 или 2 мг динопросто-на в одноразовом шприце для эндовагинального введения. В данном случае эффективность применения простина Е2 обусловлена большей дозой препарата (1—2 мг) и его местным действием. Препарат применяют у пациенток с почти доношенной или доношенной беременностью, когда имеется необходимость срочного родоразрешения из-за акушерских или других соматических осложнений. Условия и противопоказания для использования простина Е2, а также контрольные мероприятия при последующем наблюдении аналогичны таковым при использовании геля препидила. Подготовка шприца с гелем к применению также сходна с таковой при использовании геля препидила за исключением того, что в данном случае не используют катетер для введения в цервикальный канал. Вагинальный гель простин Е2 вводят в дозе 1,0 мл при помощи шприца в положении пациентки на спине в задний свод влагалища под визуальным контролем с помощью зеркал. |
|
||
|
||
В акушерской практике используют различные пути введения простагландинов: перорально, внутримышечно, внутривенно и местно. Известно, что инактивация простагландинов происходит быстро. Поэтому для достижения и поддержания должного эффекта действия препарата необходимо его систематическое введение. Это в свою очередь может привести к передозировке, нарушению процессов метаболизма, а также к возникновению выраженных отрицательных побочных эффектов. В связи с этим местное эндоцервикальное и эндовагинальное применение препаратов для подготовки шейки матки и родрвозбуж-дения является наиболее предпочтительным. Разработаны специальные гели, содержащие простагланди-ны. Эндоцервикальное применение простагландинов Е2 в оптимально подобранных дозах способствует реализации соответствующих биохимических и биофизических процессов, приводящих к быстрому "созреванию" шейки матки с выраженной активацией миометрия. Наиболее эффективным препаратом для подготовки шейки матки к родам и последующего родовозбуждения путем эндо-цервикального введения оказался препидил (препарат про-стагландина Е2). |
|
||
|
||
Для нормального развития родовой деятельности и сохранения координированного характера схваток важное значение имеет достаточная "зрелость" шейки матки, которая в определенной степени отражает готовность фетоплацентарной системы к процессу родов, а точнее синхронную готовность организмов матери и плода. По современным представлениям, основная роль в развитии родовой деятельности принадлежит плоду. Эпифиз плода выделяет так называемый плодовый фактор, формула которого расшифрована, но сам фактор не синтезирован. Плодовый фактор проникает в фетальную зону коркового вещества надпочечников, которое в свою очередь синтезирует кортизол и дигидроэпиандростерон. Гормоны фетальной зоны коркового вещества надпочечников с мочой плода поступают в околоплодные воды и фиксируются на рецепторах зоны контакта тканей плода (водные и хориальные оболочки) и матери (де-цидуальная оболочка, миометрий). По паракринному механизму на уровне контакта тканей матери и плода происходит каскадный синтез простагландинов плодового происхождения (простагландины Е2) и в несколько меньшей степени — простагландинов, которые синтезируются материнскими тканями (простагландины F). Одновременно образуются в матке а- и (3-адренорецепторы, происходят биохимические процессы разрушения элементов экстрацеллюлярного матрикса в шейке матки и в области ее внутреннего зева, в результате чего разрушается коллаген. Ткани шейки матки и внутреннего зева становятся гигроскопичными, впитывают воду и размягчаются. Плодовый фактор поступает в гипоталамус, где происходят блокада меланотонина и освобождение рилизинг-факторов, синтез фолитропина, лютропина, дискретный синтез и периодическое поступление в кровь гормона задней доли гипофиза — окситоцина. При этом по строению и механизму действия ок-ситоцин матери и плода идентичны. Окситоцин присоединяется к действию простагландинов, происходит разрушение ли-зосом и постепенное усиление синтеза простагландинов Е2 и F2a. При этом простагландины стимулируют действие окситоцина. |
|
||
|
||
Родоразрешение через естественные родовые пути у женщин с любой степенью тяжести гестоза (кроме эклампсии) более физиологично для матери и плода: • отсутствуют отрицательные последствий наркоза, операционного стресса, разреза передней брюшной стенки, брюшины, матки; • снижен риск послеоперационных воспалительных осложнений; • плод лучше адаптирован к новым условиям существования в результате постепенного приспособления к иному давлению, температурному режиму, микробному обсеменению; • меньшая кровопотеря (при кесаревом сечении не менее 600—800 мл, при естественных родах — 150—200 мл). Но роды через естественные родовые пути у беременных с гестозом можно вести только при благоприятной акушерской ситуации ("зрелая" шейка матки, головное предлежание, отсутствие рубцов или деформации матки, удовлетворительное состояние матери и плода), а также при нормальном физиологическом течении родов, хотя возможна и корригирующая терапия. |
|
||
|
||
Выбор метода и времени для родоразрешения при гестозе зависит прежде всего не только от степени тяжести гестоза у беременной, но и от акушерской ситуации, состояния плода. Во все времена акушеры считали, что осторожное и бережное родоразрешение через естественные родовые пути является наиболее благоприятным для матери и плода. Однако для этого необходимы условия: • полная соразмерность головки плода и таза матери; • "зрелая" шейка матки, отражающая синхронную готовность организмов матери и плода к родам ["зрелая" шейка матки располагается по оси таза, имеет длину 1,5— 1,0 см, мягкую консистенцию, шеечный канал проходим для 1 пальца акушера (2—3 см), внутренний зев плавно переходит в нижний сегмент матки]; • головное предлежание плода; • молодой возраст первородящей (не старше 35 лет); • отсутствие тяжелых соматических заболеваний (порок сердца, недостаточность кровообращения, заболевания крови и др.), а также патологии со стороны матки, которая может вызвать аномальную родовую деятельность (рубец на матке, множественная миома матки, низкое расположение миоматозного узла, центрипетальный или подслизистый рост опухоли, аденомиоз, опухоли придатков матки, двурогая матка и др.); |
|
||
|
||
Гломерулонефрит относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям с преимущественным поражением клубочков, вовлечением интерстициальной ткани и канальцев. В патогенезе гломерулонефрита много общих механизмов, сходных с гестозом. Сходна клиника, так как основными симптомами гломерулонефрита и гестоза являются отеки, гипер-тензия и протеинурия. Сходные симптомы: снижение функции почек; снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока; задержка натрия и воды в организме; повышенная гидрофильность тканей; увеличение проницаемости капилляров почек для белка; снижение онкотического давления плазмы (КОД); гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Отличительные признаки гломерулонефрита от гестоза: • острое начало по типу аллергического состояния; • нередко повышение температуры тела, отечность лица, нижних конечностей, олигурия; • массивная протеинурия (нефротическая форма гломерулонефрита); |