Особого внимания у рожениц с гестозом заслуживает ведение последового и раннего послеродового периода, когда может начаться массивное кровотечение.
Маточные кровотечения при гестозе обусловлены: глубоки­ми нарушениями в системе гемостаза, снижением сократи­тельной способности матки и нередко патологией плацента-ции (низкое расположение плаценты, истинное врастание ворсин хориона в миометрий).
Для профилактики кровотечения при гестозе необходимо применять не бкситоцин, а метилэргометрин (1 мл) или соче­тание метилэргометрина с окситоцином (по 0,5 мл или 1,0 мл в равной пропорции в одном шприце). Препараты вводят од­номоментно внутривенно.
Следует помнить о большой опасности повышенной крово-потери при полиорганной и полисистемной патологии, свой­ственной гестозу. Реакция на кровопотерю у больных с гесто­зом и здоровых женщин разная. У здоровых имеет место ис­ходная гиперволемия и гемодилюция, которые носят защит­ный характер. Гиперволемия у здоровых беременных в 1,3— 1,5 раза выше, чем у небеременных; гематокритное число со­ставляет 30—32 % (у небеременных 40—42 %).
У женщин с гестозом кровопотеря возникает на фоне дли­тельно существующей гиповолемии, гипопротеинемии и на­рушений в системе гемостаза.
Беременные с гестозом относятся к категории пациентов с высоким риском угрозы развития кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах. При этом кровотечения не­редко носят непредсказуемо тяжелый характер не только из-за массивности, но и за счет неадекватной реакции (значительно более тяжелой, нежели учтенная кровопотеря). Это вызвано рядом обстоятельств.
1. Продукты нарушенного метаболизма и деградации фиб­риногена подавляют синтез и ресинтез сократительных белков в миометрии и оказывают токсическое влияние на сосуды и вегетативные узлы.

При дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция сократительной деятельности матки) нарушаются все характеристики схваток. Тонус миометрия, в том числе нижнего сегмента, внутреннего и наружного зева матки повы­шен, ритм родовой деятельности неправильный, периоды со­кращения и расслабления матки (систола и диастола схватки) то длительные, то короткие, амплитуда (сила схватки) и внут-риамниотическое давление неравномерные; родовая деятель­ность болезненная. Поведение рожениц беспокойное.
Гипертонические расстройства сократительной деятельности матки встречаются чаще, чем гипотонические, но реже диагностируются. Их формы более разнообразные по клини­ческому проявлению, сложные по механизму развития, более трудные для распознавания.
Патогенез гипертонической дисфункции сокращений матки заключается в нарушении функционального равновесия веге­тативной нервной системы. Может иметь место снижение функции симпатико-адреналовой и преобладание тонуса па­расимпатической (холинергической) подсистем; перевозбуж­дение обоих отделов или только холинергической части и, на­конец, возможно развитие состояния, которое можно срав­нить с парабиозом матки.
В двойной иннервации матки заложена двойная функцио­нальная основд этого органа. Большинство патологических процессов в регуляторных механизмах обусловлены не выпа­дением функции, а нарушением вегетативного равновесия. Двойная иннервация обеспечивает в одном органе одномо­ментно протекающие процессы синхронизации и антагониз­ма. Во время беременности и в родах верхние сегменты матки призваны либо растягиваться, либо сокращаться, нижние в это же время — либо сокращаются, либо, напротив, — растя­гиваются.
При дискоординации родовой деятельности нарушена не только нейрогенная, но и миогенная регуляция возникнове­ния и проведения импульсов действия, т. е. эта патология бо­лее сложная, чем слабость родовой деятельности.

Факторы риска по возникновению слабости родовой деятель­ности следующие.
1. В анамнезе имеются указания на слабость родовой дея­тельности у матери, родных сестер (генетически детерминиро­ванная), трудные травматичные роды, хронические, рециди­вирующие воспалительные заболевания матки, признаки ин­фантилизма (поздний возраст наступления менархе), наруше­ние менструального цикла, неустойчивая регуляция менстру­ального цикла (анте- и постпонирующий).
2. Патология матки (миома, аденомиоз, хронический эндо-миометрит).
3. Перерастяжение матки за счет многоводия, многоплодия, крупного плода.
4. Поздний (35 лет и старше) — или юный (младше 18 лет) возраст первородящей.
5. Наличие вегетативно-обменных нарушений (ожирение, гипофункция щитовидной железы и коры надпочечников, ги-поталамический синдром).
6. Особенности расположения плаценты (дно, передняя стенка матки).
7. Несостоятельность миометрия (аборты, кесарево сечение, большое количество родов — 3 и более, перфорация матки в анамнезе).
8. Та или иная степень диспропорции размеров плода и таза роженицы (анатомически или клинически узкий таз).
9. Хроническая фетоплацентарная недостаточность.

При ведении первого периода родов у женщин с гестозом принципиально важным является раннее вскрытие плодного пузыря при 3—4 см открытия шейки матки на фоне обяза­тельного предварительного введения спазмолитиков (но-шпа 4 мл или папаверина 2 мл, либо баралгина 5 мл с 200,0 мл 10 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).
Отличительной чертой ведения родов у рожениц с гестозом является необходимость раннего и адекватного обезболива­ния, которое следует применять с началом развития родовой деятельности.
В латентную фазу родов (от начала развития регулярных схваток до открытия шейки матки на 4 см) используют спаз­молитические препараты (баралган) в ректальных свечах (по 1 свече каждый час № 3) в сочетании с внутримышечным или внутривенным введением дроперидола (0,25 % раствор — 4 мл), или сибазона (0,5 % раствор — 2 мл), или фентанила (2 мл — 100 мкг).
Дроперидол и фентанил обеспечивают нейровегетативную защиту, оказывают психоседативный эффект, усиливают дей­ствие наркотических и гипотензивных средств, что отчасти снимает стресс родов.
В активную фазу родов (период раскрытия шейки матки от 4 до 8—9 см) — внутривенное капельное введение спазмоли­тиков (глюкозоновокаиновая смесь с но-шпой 4 ,мл) и введе­ние актовегина: 50 мл ампульного .раствора разводят в 200 мл 10 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (20 капель в 1 мин).

Простин Е2 — препарат простагландина Е2. Лекарственная форма этого препарата представляет собой полупрозрачный стерильный гель (2,5 мл), содержащий 1 или 2 мг динопросто-на в одноразовом шприце для эндовагинального введения.
В данном случае эффективность применения простина Е2 обусловлена большей дозой препарата (1—2 мг) и его мест­ным действием.
Препарат применяют у пациенток с почти доношенной или доношенной беременностью, когда имеется необходимость срочного родоразрешения из-за акушерских или других сома­тических осложнений.
Условия и противопоказания для использования простина Е2, а также контрольные мероприятия при последующем на­блюдении аналогичны таковым при использовании геля пре­пидила.
Подготовка шприца с гелем к применению также сходна с таковой при использовании геля препидила за исключением того, что в данном случае не используют катетер для введения в цервикальный канал.
Вагинальный гель простин Е2 вводят в дозе 1,0 мл при по­мощи шприца в положении пациентки на спине в задний свод влагалища под визуальным контролем с помощью зер­кал.

В акушерской практике используют различные пути введения простагландинов: перорально, внутримышечно, внутривенно и местно.
Известно, что инактивация простагландинов происходит быстро. Поэтому для достижения и поддержания должного эффекта действия препарата необходимо его систематическое введение. Это в свою очередь может привести к передозиров­ке, нарушению процессов метаболизма, а также к возникнове­нию выраженных отрицательных побочных эффектов. В связи с этим местное эндоцервикальное и эндовагинальное приме­нение препаратов для подготовки шейки матки и родрвозбуж-дения является наиболее предпочтительным.
Разработаны специальные гели, содержащие простагланди-ны. Эндоцервикальное применение простагландинов Е2 в оп­тимально подобранных дозах способствует реализации соот­ветствующих биохимических и биофизических процессов, приводящих к быстрому "созреванию" шейки матки с выра­женной активацией миометрия.
Наиболее эффективным препаратом для подготовки шейки матки к родам и последующего родовозбуждения путем эндо-цервикального введения оказался препидил (препарат про-стагландина Е2).

Для нормального развития родовой деятельности и сохране­ния координированного характера схваток важное значение имеет достаточная "зрелость" шейки матки, которая в опреде­ленной степени отражает готовность фетоплацентарной систе­мы к процессу родов, а точнее синхронную готовность орга­низмов матери и плода.
По современным представлениям, основная роль в разви­тии родовой деятельности принадлежит плоду. Эпифиз плода выделяет так называемый плодовый фактор, формула которо­го расшифрована, но сам фактор не синтезирован. Плодовый фактор проникает в фетальную зону коркового вещества над­почечников, которое в свою очередь синтезирует кортизол и дигидроэпиандростерон. Гормоны фетальной зоны коркового вещества надпочечников с мочой плода поступают в около­плодные воды и фиксируются на рецепторах зоны контакта тканей плода (водные и хориальные оболочки) и матери (де-цидуальная оболочка, миометрий). По паракринному меха­низму на уровне контакта тканей матери и плода происходит каскадный синтез простагландинов плодового происхождения (простагландины Е2) и в несколько меньшей степени — про­стагландинов, которые синтезируются материнскими тканями (простагландины F). Одновременно образуются в матке а- и (3-адренорецепторы, происходят биохимические процессы раз­рушения элементов экстрацеллюлярного матрикса в шейке матки и в области ее внутреннего зева, в результате чего раз­рушается коллаген. Ткани шейки матки и внутреннего зева становятся гигроскопичными, впитывают воду и размягчают­ся. Плодовый фактор поступает в гипоталамус, где происходят блокада меланотонина и освобождение рилизинг-факторов, синтез фолитропина, лютропина, дискретный синтез и перио­дическое поступление в кровь гормона задней доли гипофиза — окситоцина. При этом по строению и механизму действия ок-ситоцин матери и плода идентичны. Окситоцин присоединя­ется к действию простагландинов, происходит разрушение ли-зосом и постепенное усиление синтеза простагландинов Е2 и F2a. При этом простагландины стимулируют действие оксито­цина.

Родоразрешение через естественные родовые пути у женщин с любой степенью тяжести гестоза (кроме эклампсии) более фи­зиологично для матери и плода:
• отсутствуют отрицательные последствий наркоза, опера­ционного стресса, разреза передней брюшной стенки, брюшины, матки;
• снижен риск послеоперационных воспалительных ослож­нений;
• плод лучше адаптирован к новым условиям существова­ния в результате постепенного приспособления к иному давлению, температурному режиму, микробному обсеме­нению;
• меньшая кровопотеря (при кесаревом сечении не менее 600—800 мл, при естественных родах — 150—200 мл).
Но роды через естественные родовые пути у беременных с гестозом можно вести только при благоприятной акушерской ситуации ("зрелая" шейка матки, головное предлежание, от­сутствие рубцов или деформации матки, удовлетворительное состояние матери и плода), а также при нормальном физио­логическом течении родов, хотя возможна и корригирующая терапия.

Выбор метода и времени для родоразрешения при гестозе за­висит прежде всего не только от степени тяжести гестоза у бе­ременной, но и от акушерской ситуации, состояния плода.
Во все времена акушеры считали, что осторожное и береж­ное родоразрешение через естественные родовые пути являет­ся наиболее благоприятным для матери и плода.
Однако для этого необходимы условия:
• полная соразмерность головки плода и таза матери;
• "зрелая" шейка матки, отражающая синхронную готов­ность организмов матери и плода к родам ["зрелая" шей­ка матки располагается по оси таза, имеет длину 1,5— 1,0 см, мягкую консистенцию, шеечный канал проходим для 1 пальца акушера (2—3 см), внутренний зев плавно переходит в нижний сегмент матки];
• головное предлежание плода;
• молодой возраст первородящей (не старше 35 лет);
• отсутствие тяжелых соматических заболеваний (порок сердца, недостаточность кровообращения, заболевания крови и др.), а также патологии со стороны матки, кото­рая может вызвать аномальную родовую деятельность (рубец на матке, множественная миома матки, низкое расположение миоматозного узла, центрипетальный или подслизистый рост опухоли, аденомиоз, опухоли придат­ков матки, двурогая матка и др.);

Гломерулонефрит относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям с преимущественным поражением клубочков, вовлечением интерстициальной ткани и канальцев.
В патогенезе гломерулонефрита много общих механизмов, сходных с гестозом. Сходна клиника, так как основными сим­птомами гломерулонефрита и гестоза являются отеки, гипер-тензия и протеинурия.
Сходные симптомы:
снижение функции почек;
снижение клубочковой фильтрации и почечного крово­тока;
задержка натрия и воды в организме; повышенная гидрофильность тканей; увеличение проницаемости капилляров почек для белка; снижение онкотического давления плазмы (КОД); гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Отличительные признаки гломерулонефрита от гестоза:
• острое начало по типу аллергического состояния;
• нередко повышение температуры тела, отечность лица, нижних конечностей, олигурия;
• массивная протеинурия (нефротическая форма гломеру­лонефрита);