|
||
|
||
Прежде чем мы разберем особенности гестоза на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта, следует подчеркнуть, что острый жировой гепатоз и HELLP-синдром присущи наиболее тяжелому течению гестоза. Они являются следствием распространенного повреждения клеток печени циркулирующими иммунными комплексами (см. раздел 2.3). Первоначально остановимся на заболеваниях печени во время беременности, не связанных с гестозом, но которые нужно дифференцировать с гестозом. • Внутрипеченочный холестаз беременных В патогенезе этого заболевания лежит нарушение ^образования и выделения желчи в результате высокого содержания в крови холестерина. Предполагают, что гиперхолестеринемия может быть связана с генетическими факторами, гормональной терапией (применяемой во время и вне беременности), гипофункцией коры надпочечников. Основными клиническими симптомами внутрипеченочного холестаза являются нестерпимый зуд и желтуха разной степени выраженности. Похожие симптомы имели место и при предыдущих беременностях. Развивается холестаз чаще после 20 нед беременности. Печень и селезенка не увеличены. Маркеры гепатитов В и А отсутствуют. В крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), щелочной фос-фатазы, желчных кислот. Уровни белков, аминотрансфераз, печеночных ферментов сохраняют нормальные значения. |
|
||
|
||
При сочетанном гестозе, который развивается на фоне заболевания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция ка-техоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов. Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер гемодинамики влияют сниженный объем циркулирующей крови, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов снижена, а их проницаемость для белка, воды, электролитов — повышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах — смазм артериальных и расширение венозных браншей. Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической патологии, либо гипертензивной. Иногда возникает "уремическая интоксикация". В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (бра-дикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократительную способность сердца. Может развиться левожелудоч-ковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение метаболизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, падение артериального давления. В период полиурии может возникнуть гиповолемия и артериальная гипотензия. Пульс слабого наполнения, вены спадаются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эмболии (в том числе легочной артерии). При длительном течении гестоза на фоне заболевания почек возникает отек и разволокнение периваскулярной и межуточной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз ("уремическая миокардиопатия", которая впоследствии перейдет в кардиосклероз). |
|
||
|
||
Пиелонефрит относится к самым частым заболеваниям почек у беременных. Пиелонефрит — это воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани, обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией с вовлечением в этот процесс лоханок и чашек. Иными словами, пиелонефрит — это бактериальная форма интерстициаль-ного нефрита. Грамотрицательные бактерии фиксируются к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинкам и сходству микробных антигенов с антигенами человеческой системы АВО. Условиями заболевания пиелонефритом являются: • снижение иммунного статуса; • нарушение уродинамики верхних мочевыводящих путей; • наличие инфекционного агента; • нарушение оттока мочи. Клиника и диагностика острого пиелонефрита следующая: • повышение температуры тела и потрясающий озноб; • дизурические явления; • бактериурия (в 1 мл мочи более 105 микробных тел); |
|
||
|
||
|
|
||
|
||
Артериальная гипотония наблюдается среди беременных в среднем от 11 до 15 %. Гипотонией считается такой уровень артериального давления, когда максимальное (систолическое) давление не превышает 105 мм рт.ст., а минимальное (диасто-лическое) давление соответствует 60 мм рт.ст. и ниже. Нередко к концу беременности у женщин с гипотонией артериальное давление повышается на 20—30 мм рт.ст. по сравнению с исходным уровнем. Такие состояния следует расценивать как относительную гипертензию, т. е. как один из возможных симптомов гестоза. Наряду с этим большое практическое значение имеет определение пульсового давления. В норме оно равно 40—50 мм рт.ст. Уменьшение пульсового давления является плохим прогностическим показателем, особенно если оно достигает 30— 25 мм рт.ст., главным образом за счет повышения диастоличе-ского давления. Для гестоза, развившегося на фоне гипотонии, характерно наличие выраженной сосудистой дистонии с наклонностью к спастическому или гипотоническому состоянию сосудов. Чередование этих процессов ведет к асимметрии артериального давления. Артериальная гипотония является симптомом многих заболеваний: нейроциркуляторной дистонии центрального генеза, язвенной болезни желудка, хронической инфекции, гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности. Среди этих пациенток следует выделить тех, у кого на фоне сниженного артериального давления возникают гипотонические кризы, при которых появляется полуобморочное состояние, снижение артериального давления до 80/50 мм рт.ст. и ниже. Могут иметь место головная боль, головокружение, тошнота. Гестоз на фоне кризовой артериальной гипотонии протекает особенно тяжело. |
|
||
|
||
Гестоз у больных с эссенциальной гипертонической болезнью развивается часто: от 36 % [Шехтман М. М., 1999] до 86 % [Демченко Е. Ю., 1996]. Различная частота объясняется в первую очередь стадией гипертонической болезни. До настоящего времени в акушерских стационарах предпочитают использовать классификацию гипертонической болезни, предложенную А. Л. Мясниковым (3 стадии, в каждой из которых выделяют 2 фазы): I стадия "А" — латентная, при которой имеется лишь тенденция к повышению артериального давления под воздействием эмоциональных и физических факторов. Стадия предбо-лезни. I стадия "Б" — транзиторная гипертония. Повышение артериального давления кратковременное и нестабильное. Стадия легко обратимая. II стадия "А" — неустойчивая гипертония. Характеризуется лабильностью артериального давления на фоне частой гипертонии. В этой стадии имеются только функциональные нарушения, еще отсутствуют органические изменения сердечнососудистой системы и почек. II стадия "Б" — устойчивая гипертония. Грубых органических повреждений еще нет, хотя имеет место нарушение функции почек. III стадия "А" — компенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно повышено, имеют дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей (склероз сосудов мозга, сердца, почек). Однако функция органов в значительной степени компенсирована. III стадия "Б" — декомпенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно высокое. Имеются тяжелые нарушения внутренних органов. |
|
||
|
||
"Чистый" гестоз начинается поздно, в 35—36 нед беременности и позже, когда возникает физиологическое повышение проницаемости плаценты, направленное на подготовку органов плода (желудочно-кишечный тракт, печень, почки) к другим условиям функционирования, другому типу питания. В эти сроки усиливается риск проникновения в кровоток матери через микроканалы плаценты органоспецифических антигенов плода. Протекает "чистый" гестоз не длительно — не более 2— 3 нед. Течение, как правило, легкое, без серьезных последствий, так как у здоровой беременной отсутствуют заболевания почек, сосудистые нарушения. Печень здорова и хорошо разрушает проникшие ИК. Количество ЦИК небольшое и фиксации их в тканях не происходит. Большое защитное значение имеет плацентарный барьер, который абсорбирует на себя клетки трофобласта, антигены плода. Слой фибриноида на поверхности плаценты некоторыми морфологами оценивается как бесклеточная масса иммунных молекул. В плаценте при недлительно текущем "чистом" гестозе преобладают компенсаторные реакции, возникшие в ответ на попытки проникновения антигенов плода. К ним относятся разрастание молодых ворсин, наличие синцитиальных узелков, увеличение количества микроворсин и др. "Чистый" гестоз чаще имеет моносимптомное течение. Если присоединяются другие симптомы (гипертензия, протеину-рия), то их выраженность весьма слабая. |
|
||
|
||
В развитии отеков, гипертензии и протеинурии большое значение имеет иммунокомплексное повреждение сосудов почек, точнее эндотелия гломерулярных капилляров, а также базаль-ной мембраны клубочков и мезангия (соединительная ткань клубочков). Даже персистирующая протеинурия свидетельствует о повреждении почечных клубочков — клубочковой базальной мембраны и снижении канальцевой реабсорбции профильтрованного белка. Самой частой причиной наличия белка в моче является снижение перфузии почек вследствие не только повреждения иммунными комплексами эндотелия сосудов, но и дефицита объема циркулирующей крови. Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (до 300 мг/сут для беременных женщин). Выявление нарушений функции почек. Беременной женщине необходимо проводить анализ мочи в первую половину не реже 1 раза в месяц, от 20-й до 32-й недели — 2 раза в месяц, а после 32-й недели беременности — еженедельно. При обнаружении белка в моче, даже в небольшом количестве ("следы"), необходимо повторить анализ, строго соблюдая при этом гигиенические правила сбора мочи (не допускать примеси выделений из влагалища или же взять мочу с помощью катетера). При повторном выявлении белка анализ производится каждые 3—4 дня, а в стационаре, по возможности, ежедневно, до исчезновения протеинурии. При нарастании количества белка в моче необходимо произвести дополнительные лабораторные исследования: анализ крови на остаточный азот, мочевину, мочевую кислоту, а также пробы по Зимницкому, Ребергу и др. При подозрении на нарушение функции почек (в условиях стационара) рекомендуется провести микроскопию осадка мочи с подсчетом форменных элементов по Каковскому— Аддису или Нечипоренко. Это позволяет выявить скрытую пиурию, микрогематурию и цилиндрурию, уточнить степень выраженности указанных симптомов, что облегчит дифференциальную диагностику между гестозом и заболеваниями почек. Увеличение преимущественно эритроцитов характерно для гломерулонефрита, преимущественно лейкоцитов — для пиелонефрита, туберкулеза или камней почек, осложненных инфекцией. При гестозе увеличивается количество цилиндров, тогда как при гипертонической болезни IA и 1Б стадий этих изменений не наблюдается. |
|
||
|
||
Наиболее достоверным признаком гестоза является артериальная гипертония, появившаяся во второй половине беременности, в сочетании либо с протеинурией, либо с отеками. Происхождение этого симптома обусловлено также иммуно-комплексной патологией не только сосудистой системы, но и присоединившейся патологией сосудов почечных клубочков. При повреждении сосудистой стенки по типу пролифератив-ного воспаления преобладает сосудистый спазм, а проницаемость микропор, микроканалов и vasa vasorum нарушена мало. Ведущим фактором в артериальной гипертонии при гестозе является активизация эластических мембран и мышечных элементов вследствие нарушения продукции между сосудорасширяющими и антиагрегантными и сосудосуживающими аг-регантными субстанциями. Наиболее важными из них являются: • снижение синтеза простациклина относительно повышенного уровня тромбоксана; • возрастание экспрессии эндотелина (мощный вазоконст-риктор) и сравнительное уменьшение продукции оксида азота (сильный вазодилататор); • повышение вязкости крови и развитие синдрома гиперкоагуляции; • уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышенный тонус сосудов, адаптированный к уменьшенному объему; • увеличение синтеза ренина в ответ на снижение почечного кровотока, стимулирующего повышенное образование ан-гиотензина II и усиленную секрецию альдостерона. Аль-достерон задерживает выведение Na+. Накопление ионов Na+ приводит к задержке, в организме воды и еще большему повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов (спазм); |
|
||
|
||
Гестоз чаще всего начинается с отеков. Это могут быть скрытые отеки, которые проявляются патологической прибавкой массы тела. При нормально протекающей беременности масса тела женщиньГувеличивается каждый день на 50 г, в неделю — на 350 г, что соответствует программе роста плода и плаценты. При скрытых отеках масса тела может увеличиваться до 400—500 г в неделю и более. Появляется пастозность голеней. При продолжающемся течении гестоза отеки могут быть выражены вплоть до генерализованных (анасарка). Небольшие отеки ног, возникающие к концу дня и отсутствующие после отдыха, не свидетельствуют о патологии. Отеки — это нарушение обмена воды между кровью и тканями. Если отеки сочетаются со снижением диуреза и изменениями в моче и/или крови, следует заподозрить патологию почек. Для дифференциальной диагностики гестоза с заболеванием почек следует учитывать незыблемый факт — гестоз начинается только во второй половине беременности. Отеки развиваются вследствие: • повышение гидростатического давления крови в капиллярах и более низкого давления в межтканевых пространствах; • снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и также меньшего давления в окружающих тканях; • повышения проницаемости капиллярной стенки, через которую в ткани входит вода, электролиты и белки плазмы. При возрастании величины гидростатического давления в сосудах нижних конечностей увеличивается сила фильтрации, ток жидкости осуществляется из сосудов в окружающие ткани. Гидростатические отеки не относятся к патологическим, так как они возникают и у здоровых людей к концу дня. После отдыха такие отеки проходят. |