Прежде чем мы разберем особенности гестоза на фоне заболе­ваний печени и желудочно-кишечного тракта, следует под­черкнуть, что острый жировой гепатоз и HELLP-синдром присущи наиболее тяжелому течению гестоза. Они являются следствием распространенного повреждения клеток печени циркулирующими иммунными комплексами (см. раздел 2.3). Первоначально остановимся на заболеваниях печени во время беременности, не связанных с гестозом, но которые нужно дифференцировать с гестозом.
• Внутрипеченочный холестаз беременных
В патогенезе этого заболевания лежит нарушение ^образова­ния и выделения желчи в результате высокого содержания в крови холестерина. Предполагают, что гиперхолестеринемия может быть связана с генетическими факторами, гормональ­ной терапией (применяемой во время и вне беременности), гипофункцией коры надпочечников.
Основными клиническими симптомами внутрипеченочного холестаза являются нестерпимый зуд и желтуха разной степе­ни выраженности. Похожие симптомы имели место и при предыдущих беременностях. Развивается холестаз чаще после 20 нед беременности. Печень и селезенка не увеличены. Мар­керы гепатитов В и А отсутствуют. В крови повышено содер­жание билирубина (за счет прямой фракции), щелочной фос-фатазы, желчных кислот. Уровни белков, аминотрансфераз, печеночных ферментов сохраняют нормальные значения.

При сочетанном гестозе, который развивается на фоне забо­левания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция ка-техоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов.
Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер ге­модинамики влияют сниженный объем циркулирующей кро­ви, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов сниже­на, а их проницаемость для белка, воды, электролитов — по­вышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах — смазм арте­риальных и расширение венозных браншей.
Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической па­тологии, либо гипертензивной. Иногда возникает "уремиче­ская интоксикация". В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (бра-дикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократи­тельную способность сердца. Может развиться левожелудоч-ковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение мета­болизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, па­дение артериального давления.
В период полиурии может возникнуть гиповолемия и арте­риальная гипотензия. Пульс слабого наполнения, вены спада­ются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эм­болии (в том числе легочной артерии).
При длительном течении гестоза на фоне заболевания по­чек возникает отек и разволокнение периваскулярной и межу­точной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз ("уреми­ческая миокардиопатия", которая впоследствии перейдет в кардиосклероз).

Пиелонефрит относится к самым частым заболеваниям почек у беременных.
Пиелонефрит — это воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани, обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией с вовлечением в этот процесс лоханок и чашек. Иными слова­ми, пиелонефрит — это бактериальная форма интерстициаль-ного нефрита.
Грамотрицательные бактерии фиксируются к эпителию мо­чевых путей благодаря специальным ворсинкам и сходству микробных антигенов с антигенами человеческой системы АВО.
Условиями заболевания пиелонефритом являются:
• снижение иммунного статуса;
• нарушение уродинамики верхних мочевыводящих путей;
• наличие инфекционного агента;
• нарушение оттока мочи.
Клиника и диагностика острого пиелонефрита следующая:
• повышение температуры тела и потрясающий озноб;
• дизурические явления;
• бактериурия (в 1 мл мочи более 105 микробных тел);

Артериальная гипотония наблюдается среди беременных в среднем от 11 до 15 %. Гипотонией считается такой уровень артериального давления, когда максимальное (систолическое) давление не превышает 105 мм рт.ст., а минимальное (диасто-лическое) давление соответствует 60 мм рт.ст. и ниже.
Нередко к концу беременности у женщин с гипотонией ар­териальное давление повышается на 20—30 мм рт.ст. по срав­нению с исходным уровнем. Такие состояния следует расце­нивать как относительную гипертензию, т. е. как один из воз­можных симптомов гестоза.
Наряду с этим большое практическое значение имеет опре­деление пульсового давления. В норме оно равно 40—50 мм рт.ст. Уменьшение пульсового давления является плохим про­гностическим показателем, особенно если оно достигает 30— 25 мм рт.ст., главным образом за счет повышения диастоличе-ского давления. Для гестоза, развившегося на фоне гипото­нии, характерно наличие выраженной сосудистой дистонии с наклонностью к спастическому или гипотоническому состоя­нию сосудов. Чередование этих процессов ведет к асимметрии артериального давления.
Артериальная гипотония является симптомом многих забо­леваний: нейроциркуляторной дистонии центрального генеза, язвенной болезни желудка, хронической инфекции, гипотире­оза, надпочечниковой недостаточности.
Среди этих пациенток следует выделить тех, у кого на фоне
сниженного артериального давления возникают гипотониче­ские кризы, при которых появляется полуобморочное состоя­ние, снижение артериального давления до 80/50 мм рт.ст. и ниже. Могут иметь место головная боль, головокружение, тошнота. Гестоз на фоне кризовой артериальной гипотонии протекает особенно тяжело.

Гестоз у больных с эссенциальной гипертонической болезнью развивается часто: от 36 % [Шехтман М. М., 1999] до 86 % [Демченко Е. Ю., 1996]. Различная частота объясняется в пер­вую очередь стадией гипертонической болезни.
До настоящего времени в акушерских стационарах предпо­читают использовать классификацию гипертонической болез­ни, предложенную А. Л. Мясниковым (3 стадии, в каждой из которых выделяют 2 фазы):
I стадия "А" — латентная, при которой имеется лишь тен­денция к повышению артериального давления под воздейст­вием эмоциональных и физических факторов. Стадия предбо-лезни.
I стадия "Б" — транзиторная гипертония. Повышение арте­риального давления кратковременное и нестабильное. Стадия легко обратимая.
II стадия "А" — неустойчивая гипертония. Характеризуется лабильностью артериального давления на фоне частой гипер­тонии. В этой стадии имеются только функциональные нару­шения, еще отсутствуют органические изменения сердечно­сосудистой системы и почек.
II стадия "Б" — устойчивая гипертония. Грубых органиче­ских повреждений еще нет, хотя имеет место нарушение функции почек.
III стадия "А" — компенсированная гипертония. Артериаль­ное давление стабильно повышено, имеют дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей (скле­роз сосудов мозга, сердца, почек). Однако функция органов в значительной степени компенсирована.
III стадия "Б" — декомпенсированная гипертония. Артери­альное давление стабильно высокое. Имеются тяжелые нару­шения внутренних органов.

"Чистый" гестоз начинается поздно, в 35—36 нед беременно­сти и позже, когда возникает физиологическое повышение проницаемости плаценты, направленное на подготовку орга­нов плода (желудочно-кишечный тракт, печень, почки) к дру­гим условиям функционирования, другому типу питания. В эти сроки усиливается риск проникновения в кровоток ма­тери через микроканалы плаценты органоспецифических ан­тигенов плода.
Протекает "чистый" гестоз не длительно — не более 2— 3 нед. Течение, как правило, легкое, без серьезных последст­вий, так как у здоровой беременной отсутствуют заболевания почек, сосудистые нарушения. Печень здорова и хорошо разрушает проникшие ИК. Количество ЦИК небольшое и фик­сации их в тканях не происходит. Большое защитное значение имеет плацентарный барьер, который абсорбирует на себя клетки трофобласта, антигены плода. Слой фибриноида на поверхности плаценты некоторыми морфологами оценивается как бесклеточная масса иммунных молекул. В плаценте при недлительно текущем "чистом" гестозе преобладают компен­саторные реакции, возникшие в ответ на попытки проникно­вения антигенов плода. К ним относятся разрастание молодых ворсин, наличие синцитиальных узелков, увеличение количе­ства микроворсин и др.
"Чистый" гестоз чаще имеет моносимптомное течение. Если присоединяются другие симптомы (гипертензия, протеину-рия), то их выраженность весьма слабая.

В развитии отеков, гипертензии и протеинурии большое зна­чение имеет иммунокомплексное повреждение сосудов почек, точнее эндотелия гломерулярных капилляров, а также базаль-ной мембраны клубочков и мезангия (соединительная ткань клубочков).
Даже персистирующая протеинурия свидетельствует о по­вреждении почечных клубочков — клубочковой базальной мембраны и снижении канальцевой реабсорбции профильтро­ванного белка. Самой частой причиной наличия белка в моче является снижение перфузии почек вследствие не только по­вреждения иммунными комплексами эндотелия сосудов, но и дефицита объема циркулирующей крови.
Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (до 300 мг/сут для бере­менных женщин).
Выявление нарушений функции почек. Беременной женщине необходимо проводить анализ мочи в первую половину не ре­же 1 раза в месяц, от 20-й до 32-й недели — 2 раза в месяц, а после 32-й недели беременности — еженедельно. При обнару­жении белка в моче, даже в небольшом количестве ("следы"), необходимо повторить анализ, строго соблюдая при этом ги­гиенические правила сбора мочи (не допускать примеси выде­лений из влагалища или же взять мочу с помощью катетера). При повторном выявлении белка анализ производится каж­дые 3—4 дня, а в стационаре, по возможности, ежедневно, до исчезновения протеинурии. При нарастании количества белка в моче необходимо произвести дополнительные лабораторные исследования: анализ крови на остаточный азот, мочевину, мочевую кислоту, а также пробы по Зимницкому, Ребергу и др. При подозрении на нарушение функции почек (в усло­виях стационара) рекомендуется провести микроскопию осад­ка мочи с подсчетом форменных элементов по Каковскому— Аддису или Нечипоренко. Это позволяет выявить скрытую пиурию, микрогематурию и цилиндрурию, уточнить степень выраженности указанных симптомов, что облегчит дифферен­циальную диагностику между гестозом и заболеваниями по­чек. Увеличение преимущественно эритроцитов характерно для гломерулонефрита, преимущественно лейкоцитов — для пиелонефрита, туберкулеза или камней почек, осложненных инфекцией. При гестозе увеличивается количество цилинд­ров, тогда как при гипертонической болезни IA и 1Б стадий этих изменений не наблюдается.

Наиболее достоверным признаком гестоза является артери­альная гипертония, появившаяся во второй половине бере­менности, в сочетании либо с протеинурией, либо с отеками. Происхождение этого симптома обусловлено также иммуно-комплексной патологией не только сосудистой системы, но и присоединившейся патологией сосудов почечных клубочков. При повреждении сосудистой стенки по типу пролифератив-ного воспаления преобладает сосудистый спазм, а проницае­мость микропор, микроканалов и vasa vasorum нарушена мало.
Ведущим фактором в артериальной гипертонии при гестозе является активизация эластических мембран и мышечных элементов вследствие нарушения продукции между сосудорас­ширяющими и антиагрегантными и сосудосуживающими аг-регантными субстанциями. Наиболее важными из них явля­ются:
• снижение синтеза простациклина относительно повышен­ного уровня тромбоксана;
• возрастание экспрессии эндотелина (мощный вазоконст-риктор) и сравнительное уменьшение продукции оксида азота (сильный вазодилататор);
• повышение вязкости крови и развитие синдрома гиперкоагу­ляции;
• уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повы­шенный тонус сосудов, адаптированный к уменьшенному объему;
• увеличение синтеза ренина в ответ на снижение почечного кровотока, стимулирующего повышенное образование ан-гиотензина II и усиленную секрецию альдостерона. Аль-достерон задерживает выведение Na+. Накопление ионов Na+ приводит к задержке, в организме воды и еще боль­шему повышению тонуса гладкомышечных клеток сосу­дов (спазм);

Гестоз чаще всего начинается с отеков. Это могут быть скры­тые отеки, которые проявляются патологической прибавкой массы тела. При нормально протекающей беременности масса тела женщиньГувеличивается каждый день на 50 г, в неделю — на 350 г, что соответствует программе роста плода и плацен­ты. При скрытых отеках масса тела может увеличиваться до 400—500 г в неделю и более. Появляется пастозность голеней. При продолжающемся течении гестоза отеки могут быть вы­ражены вплоть до генерализованных (анасарка).
Небольшие отеки ног, возникающие к концу дня и отсутст­вующие после отдыха, не свидетельствуют о патологии.
Отеки — это нарушение обмена воды между кровью и тка­нями. Если отеки сочетаются со снижением диуреза и изме­нениями в моче и/или крови, следует заподозрить патологию почек. Для дифференциальной диагностики гестоза с заболе­ванием почек следует учитывать незыблемый факт — гестоз начинается только во второй половине беременности.
Отеки развиваются вследствие:
• повышение гидростатического давления крови в капиллярах и более низкого давления в межтканевых пространствах;
• снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и так­же меньшего давления в окружающих тканях;
• повышения проницаемости капиллярной стенки, через ко­торую в ткани входит вода, электролиты и белки плазмы.
При возрастании величины гидростатического давления в сосудах нижних конечностей увеличивается сила фильтрации, ток жидкости осуществляется из сосудов в окружающие тка­ни. Гидростатические отеки не относятся к патологическим, так как они возникают и у здоровых людей к концу дня. По­сле отдыха такие отеки проходят.