В развитии фетоплацентарной недостаточности (ФПН) при гестозе имеют место несколько взаимосвязанных патогенети­ческих факторов:
недостаточность инвазии цитотрофобласта; патологическое изменение маточно-плацентарного кро­вообращения;
снижение фетоплацентарного кровотока; незрелость ворсинчатого дерева;
снижение компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать—плацента—плод;
• поражение плацентарного барьера с нарушением его про­ницаемости.
Морфогенез плаценты во многом зависит от развития ма­точно-плацентарного кровотока (МПК).
Согласно данным морфологических исследований [Милова-нов А. П., 1999; Pijnenborg R. et al., 1990] с 16—18-го дня по­сле имплантации плодного яйца происходит процесс инвазии интерстициалъного цитотрофобласта. На 5—6-й неделе (пер­вая волна инвазии цитотрофобласта) процессы инвазии при­обретают интенсивный характер с появлением клеток внутри-сосудистого цитотрофобласта в просвете эндометриалъных сег­ментов спиральных артерий.
Первая волна инвазии цитотрофобласта способствует рас­ширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, что обеспечивает начало и прирост МПК. К исходу 10-й недели на всей площади decidua basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком. Первая волна инвазии цитотрофобласта происходит в 6—8 нед.

Хотя диагностика ДВС-синдрома не представляет особых трудностей и четко документируется как клиническими, так и лабораторными признаками, его распознавание бывает запо­здалым, чаще в фазе развития тяжелого кровотечения и не­свертываемости крови.
Необходимо четко осознавать ситуацию, когда с большой Долей вероятности возможно развитие этого синдрома.
Для клинициста диагностика этого синдрома носит ситуа* ционный характер, т. е. базируется на знании патологических процессов, которые неизбежно приводят к развитию ДВС-» синдрома. ,,
Классическим примером является гестпоз, который начина* ется с синдрома гиперкоагуляции и при дальнейшем его тече-Л нии нередко переходит в хронический (тяжелый гестоз), подо^ стрый (преэклампсия), острый и молниеносный (эклампсия) ДВС-синдром.
Комплекс доступных лабораторных тестов подтверждает ус­тановленный диагноз и позволяет уточнить тяжесть и фазу развития ДВС-синдрома, определить, с каким из его вариан­тов мы имеем дело.
Из этих показателей наиболее важными являются следую­щие:
▲ Визуальное определение в плазме больной большого ко­личества мелких сгустков и агрегантов клеток крови — харак­терный признак расслоения крови.
▲ Тромбоцитопения потребления (постепенное, но неук­лонное снижение количества тромбоцитов в процессе про-грессирования гестоза).

Имеются временные различия в патогенезе развития ДВС-син­дрома. Острота, следовательно, выраженность ДВС-синдрома, зависит от скорости поступления в кровь и количества акти­ваторов гемостаза — тканевого тромбопластина и подобных ему субстанций. В связи с этим ДВС-синдром классифициру­ется не только по стадийности (фазности) развития, но и по форме клинического проявления:
• молниеносная;
• острая;
• подострая;
• хроническая.
В основе этой классификации лежит признак времени — скорость развития и характер клинических проявлений ДВС-синдрома.
Молниеносная форма. Чаще всего встречается при акушер­ской патологии. Это тромбоэмболия легочной артерии или септический шок, которые отличаются стремительно развив­шейся клинической картиной: падение артериального давле­ния, исчезновение пульса, потеря сознания и чаще всего вне­запная смерть. На вскрытии выявляется не только наличие тромба в нижней полой вене, но и картина диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания крови в сочетании с раз­литым геморрагическим диатезом и множеством кровоизлия­ний в жизненно важные органы.
Эклампсия — классический пример острой или молниеносной формы ДВС-синдрома. Она всегда неожиданна и оправдывает свое название — молния.
К более редким осложнениям относится тромбирование брыжеечной артерии с последующим некрозом петель кишеч­ника (явления "острого живота"). Значительно чаще наблюда­ется тромбоз подключичной вены или тромбоз венозного ка­тетера.

Развитие ДВС-синдрома претерпевает три стадии: I — гиперкоагуляция; II — коагулопатия потребления; III — гипокоагуляция.
Стадии могут протекать в различных временных соотноше­ниях.
I и II стадии — длительно, в течение дней, недель. Или, на* против, очень быстро (минуты); III стадия, как правило, раз­вивается внезапно, скачкообразно и довольно быстро.
I стадия — гиперкоагуляция — характеризуется:
• возрастанием и активизацией сосудисто-тромбоцитарно-го звена;
• усилением коагуляционного потенциала крови;
• гиперагрегацией тромбоцитов.
В крови повышается концентрация тромбина, фибриноген на, увеличивается вязкость крови, повышается гематокритное число. Капилляры, венулы, артериолы заполняются фибрино-выми сгустками. Имеет место гиперстимуляция симпатиче­ской и парасимпатической частей вегетативной нервной сис­темы; персистирующий выброс катехоламинов; нарушение синтеза и баланса простагландинов, обладающих антиагре-гантным, сосудорасширяющим и агрегантным, вазоконстрик-торным действием в пользу последних.
Клиническая картина ДВС-синдрома характеризуется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы и симпто­мы, как правило, носят неспецифический характер: повы­шенная утомляемость, тревожное настроение, снижение диу­реза, неустойчивое артериальное давление (нормальное, сниженное, повышенное), лабильный пульс (тахикардия, брадикардия).

ДВС-синдром развивается при следующей акушерско-гинеко-логической патологии:
• длительно текущем, тяжелом гестозе;
• массивной кровопотере;
• шоке любого происхождения (травматический, геморра­гический, инфекционно-токсический и т. д.);
• преждевременной отслойке плаценты;
• иммуноконфликтной беременности (изосенсибилизация по резус-фактору);
• длительном нахождении мертвого плода в матке;
• обширных разрывах родовых путей, размозжении шейки матки (ущемление ее между головкой плода и стенками таза);
разрывах матки;
тяжелой дискоординации родовой деятельности (неадек­ватная длительная родостимуляция); эмболии околоплодными водами; сепсисе;
переливании несовместимых эритроцитов; длительных многочисленных травматичных операциях; злокачественных опухолях органов репродуктивной сис­темы.

Система гемостаза относится к одной из важнейших защит­ных систем организма, обеспечивающих:
• сохранение жидкого состояния крови в системе циркуля-У ции;
• регуляцию ее агрегантного состояния (текучести, реоло­гических свойств);
• остановку возникшего кровотечения при повреждении стенки сосуда;
• ликвидацию (растворение) образовавшегося тромба и восстановление проходимости сосуда;
• поддержание гемостаза (постоянство внутренней среды) в самом широком смысле этого слова.
И наконец, система гемостаза играет важную роль в имму­нологических, воспалительных реакциях, функциональном состоянии микроциркуляции, а также осуществляет ключевую роль в механизмах развития шока, тромбоза, тромбоэмболии, метастазирования при злокачественных опухолях и т. д.
Условно различают 4 звена в системе гемостаза:
• сосудисто-тромбоцитарное;

Общее представление
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния крови (ДВС-синдром) при гестозе является отражением неспецифической реакции системы гемостаза в ответ на ост­рое иммунное воспаление эндотелия и иммунокомплексное повреждение мембран эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофи-лов и других клеток крови. Неспецифической реакцией он на­зывается потому, что развивается также при тяжелой кровопо-тере, геморрагическом шоке, преждевременной отслойке пла­центы, резус-конфликте, сепсисе и других осложнениях бере­менности.
Факторами, запускающими ДВС-синдром, могут быть тка­невый тромбопластин, бактериальные эндотоксины, гемол^-зированные эритроциты, протеолитические ферменты, им­мунные комплексы антиген—антитело и активированная сис­тема комплемента, тяжелая гипоксия, длительно текущая пла­центарная недостаточность и т. д.
ДВС-синдром — нечто большее, чем только внутрисосудИ-стое свертывание крови. Это:
• блокада микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток крови в почках, печени, легких, над­почечниках;
• активация фибринолиза и накопление в крови токсичных продуктов протеолиза (распад белков), что оказывает токсическое действие на систему капилляров;
• эндотоксикоз;
• развитие полиорганной недостаточности.
II ДВС-синдром отражает крайнюю степень развившейся пато-II логии.

При возникновении гестоза первоначально развивается не просто повышение коагуляционных свойств крови, что харак­терно для второй половины беременности, а гиперкоагуляци-онный синдром.
Начальные симптомы гестоза (пастозность голеней, жажда, снижение диуреза, сосудистая дистония, эпизодическая ги-пертензия) совпадают с такими лабораторными признаками, как укорочение времени кровотечения (ВК) и времени свер­тывания крови (ВСК), тромбирование игл при попытке взя­тия крови у пациентки, быстрое образование рыхлого сгустка крови в пробирке, повышение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), агрегации тромбоцитов (верхняя граница нормы или чуть выше).
Циркулирующие иммунные комплексы большей частью подвергаются разрушению и фагоцитозу. Однако какая-то часть фиксируется на эндотелии сосудистых стенок, мембра­нах эритроцитов и тромбоцитов. Происходит стимуляция и активация механизмов, направленных на усиление свертыва­ния крови. Но одновременно усиливается активность анти-коагуляционного звена гемостаза. Тромбозы при легком тече­нии гестоза еще отсутствуют.
Для гиперкоагуляционного синдрома характерно:
• наличие ЦИК, в состав которого входят органоспецифиче-ские антигены плода, антитела матери и активированные компоненты комплемента С1—СЗ;
• избыток клеток крови в циркулирующем русле (эритро-цитоз, гипертромбоцитоз), которые являются следствием гемоконцентрации крови на ранних этапах развития гес­тоза;

Иммунная система в организме человека играет защитную роль. Ее действие направлено на ликвидацию генетически чу­жеродных биологических структур, способных нарушить го-меостаз. Молекулярное "распознавание", "представление" анти­гена клеткам иммунной системы (Т- и В-лимфоцитам) окан­чивается процессом взаимодействия и уничтожения чужерод­ного антигена, что составляет сущность иммунологической защиты.
Клеточный иммунитет осуществляется с помощью Т-лимфо-цитов. По функциональному предназначению различают 3 ос­новные группы Т-клеток.
Тх — хелперы (помощники), которые помогают другим клеткам иммунной системы в генетиче­ском контроле. Эти клетки синтезируют биологически активные вещества — лим-фокины, которые необходимы для имму­нологических реакций.
Тс — супрессоры (подавляющие). Они как бы снижают ин­тенсивность иммунологического взаимо­действия. Основная их роль сводится к прекращению иммунологических реакций.
Тк — киллеры (убийцы) разрушают клетки, так как обла­дают цитотоксическим действием.
Т-лимфоциты защищают организм человека от бактерий, вирусов, грибов, опухолевых агентов, чужеродных генов.
Начальный этап иммунного ответа начинается с процесса "распознавания" чужеродного антигена. Это осуществляется именно Тх, но это возможно только в комплексе с антигенами комплекса гистосовместимости (HLA). Тх осуществляют важ­ную роль в гуморальном иммунитете, так как стимулируют гу­моральный иммунный ответ. Тс выполняют противоположную Тх функцию в гуморальном иммунитете. Активированные Тс подавляют активность Тх, тормозят реакцию гуморального им­мунитета. Нарушение функции Тс может привести к отторже­нию плода как чужеродного трансплантата.

Изменение липидного обмена заключается в повышении со-держания общих липидов, свободных жирных кислот за счет; насыщенных фракций, холестерина; уменьшении образования; эфиров холестерина, ненасыщенных жирных кислот, сниже­нии а-липопротеидов (дислипидемия), а также фосфолипи-дов. Это обусловливает развитие атероматоза артерий (перво­начально в плаценте), утолщение стенок сосудов, их плазма-; тическое пропитывание. Активируется ПОЛ, снижается анти-оксидантная защита. Продукты ПОЛ очень токсичны и по-* вреждают мембраны клеток.
На нарушение углеводного обмена указывают появление па­тологических гликемических кривых и изменение спектра ферментов. Повышается или значительно снижается активность индикаторных ферментов, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы.
В районах глубокого нарушения микроциркуляции прогрес­сируют кислородная задолженность, гипоксия, ацидоз. Усу­губляются нарушения биосинтеза простагландинов, усилива­ется адгезия и гиперагрегация тромбоцитов.
Нарушение белкового обмена. При физиологической бере­менности имеет место относительно постоянное коллоидно-осмотическое давление крови, равное 280 мосмоль/кг. У бере­менных с преэклампсией происходит снижение онкотическо-го давления крови в среднем до 255 мосмоль/кг.
Содержание общего белка и альбуминов с увеличением сро­ка нормально протекающей беременности несущественно снижается, удерживаясь на уровне субнормальных величин.