Суточная потребность беременной женщины составляет 2— 4 г. Калий неравномерно распределен в организме: примерно 90 % его находится внутри клеток, 10 % — во внеклеточном пространстве. В плазме крови содержится лишь 0,4 % от об­щего количества калия в организме. В плазме и интерстици-альной жидкости калий находится в- ионизированной форме, в то время как ббльшая часть внутриклеточного калия связана с белками, угЛеводами, креатинином, фосфором. Выход калия из клеток осуществляется по градиенту концентрации, а пере­ход его в клетку связан с активным потреблением энергии.
Вхождение калия в клетки паренхиматозных органов про­исходит в комбинации с глюкозой и фосфором в виде глкжо-зокалийдифосфата, катализируемого АТФ, и находится под гормональным контролем.
В перемещениях калия между внутри- и внеклеточными пространствами важную роль играют изменения КОС.
При защелачивании крови развивается гипокалиемия вследствие перехода внеклеточного калия в клетки, а при за-кислении крови, напротив, возникает гиперкалиемия. Калий влияет на различные стороны жизнедеятельности организма, так как является одним из основных "потенциалообразующих" ионов, поддерживает осмотическое давление в клетках, при­нимает участие в обмене углеводов, белков, жиров.
Гликогенез сопровождается повышенной утилизацией ка­лия; мобилизация гликогена, напротив, приводит к освобож­дению калия и переходу его во внеклеточное пространство. Калий выполняет пластическую функцию: анаболизм белка сопровождается накоплением калия в клетках, при распаде белка калий выходит из клеток во внеклеточное пространство, кровь и затем в мочу.

Магний — один из основных (наряду с калием) катионов клет­ки. Его общее содержание у беременной составляет до 20—30 г. В крови магний находится в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты, участвует в белковом и углевод­ном обмене, влияет на нервно-мышечную возбудимость.
У беременных с гестозом содержание магния в плазме кро­ви снижено. Так называемая судорожная готовность (тремор рук, тахикардия, гипертензия), которую наблюдают при пре-эклампсии, обусловлена также снижением содержания маг­ния. Необходимо принимать во внимание, что у беременных с наличием заболеваний желудочно-кишечного тракта (гипа-цидный гастрит, холецистит, заболевания поджелудочной же­лезы, дисбактериоз кишечника) имеет место гипомагниемия из-за уменьшения всасывания магния и образования нерас­творимых магниевых солей с жирными кислотами.
Таким больным целесообразно назначать препарат Магне В6 с профилактической целью.

Нарушение электролитного обмена является причиной мно­гих расстройств при гестозе. Электролиты крови осуществля­ют следующие процессы в организме:
• поддерживают осмотическое давление;
• сохраняют кислотно-основное равновесие;
• участвуют в распределении воды между клеточными и внеклеточными пространствами;
• определяют нервно-мышечную возбудимость.
Электролитный обмен тесно связан с другими видами об­мена — углеводным, энергетическим, белковым, медиатор-ным. Нарушение электролитного обмена приводит к патоло­гическим сдвигам гомеостатических параметров.
Концентрация натрия в плазме у здоровых беременных во второй половине беременности составляет в среднем 128— 129 ммоль/л. При гестозе концентрация натрия повышается до 143 ммоль/л. При преэклампсии и эклампсии его содержа­ние увеличивается до 147,4 ммоль/л. Одновременно снижает­ся выделение натрия с мочой. Его концентрация в моче состав­ляет 82,5 ммоль/л, а при преэклампсии еще ниже. Натрий за­держивается в почках, вызывая изоосмолярную и гипоосмоляр-ную гипергидратацию ("отеки, "водное отравление"). Снижение ОЦК, задержка натрия в организме вызывают парадоксальное явление. Беременные много пьют, так как возникает жажда, мало выделяют мочи (олигурия), отеки между тем нарастают. Интересно выражение старой акушерки: "Они тонут изнутри".

Водный обмен организма и его регуляция
В норме содержание жидкости у беременной женщины со­ставляет 45—65 % от массы тела (около 30—45 л).
Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10—15 л жидкости, при­чем 3/4 ее объема находится в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема — в сосудистом русле в составе плазмы крови.
Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинако­вы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относитель­ную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внекле­точного сектора. В силу этого при нарушениях водного обме­на расстройства развиваются прежде всего и в большей степе­ни во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично.
Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированно­сти ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность беременной в жидкости не превышает 2—2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3—0,4 л). "Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л).

Изменения при гестозе в таком сложном и почти герметиче­ски закрытом органе — в головном мозге изучены очень мало. В основном они описаны патологоанатомами. Хотя реанима­ция и интенсивная терапия, которые проводились практиче­ски у всех умерших женщин, по-видимому, изменяют морфо­логическую картину, тем не менее приведенные нами данные, которые касаются 48 умерших от преэклампсии и эклампсии рожениц и родильниц за 1980—1985 гг. и 1990—2003 гг., в от­ношении поражения мозга и почек совпадают значительно больше, чем описание макро- и микропрепаратов легких. При макроскопическом исследовании обнаруживают:
• в 100 % резко выраженный отек и набухание вещества го­ловного мозга;
• почти в 70 % — ишемические инфаркты;
• в 30 % — внутримозговые кровоизлияния, чаще в лобные и височные доли с прорывом крови в желудочки мозга и подпаутинное пространство (20 %);
• в 18 % — дислокация мозгового ствола, которая и является непосредственной причиной смерти больных.
Кроме того, отмечается сглаженность борозд мозга, насту­пающая в результате отека вещества мозга.
При микроскопическом исследовании в 100 % обнаруживают очаги некроза нейронов и глии; резко выраженный периваску-лярный и перицеллюлярный отек. Почти в половине исследова­ний отмечаются периваскулярные кровоизлияния, а также тром­боз артериол и капилляров. Кроме того, выявляются мелко­очаговые кровоизлияния в вещество мозга, стертость границ между серым и белым веществом.

Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяже­лом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологи­ческий процесс систему дыхания.
Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недоста­точности, в том числе от дыхательной недостаточности, ко­торую далеко не всегда удается устранить при длительной искусственной вентиляции легких. Нередко не удается вос­становить самостоятельное дыхание ни сразу после опера­ции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной не­достаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной.
Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипер­вентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне дли­тельной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохра­няется гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный син­дром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диф­фузионную функции, позволяющие оксигенировать венозну кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в зна­чительно меньшей степени. Их нарушение является чаще все­го свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхатель­ного центра или аспирационного синдрома.
При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин у 80 % из них констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращает на се­бя внимание полнокровие легочной ткани, наличие участков уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких — стекает кро­вянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхи­ме — множество кровоизлияний.

Основными признаками гестоза являются острое иммунное воспаление сосудистых стенок (эндотелиоз), их повышенная проницаемость и сосудистый спазм, который по мере про-грессирования иммунокомплексных нарушений принимает характер постоянной гипертензии, доходящей иногда до очень высоких цифр.
Спазм сосудов при гестозе обусловлен многими факторами:
• гиповолемией;
• расстройством вегетативной регуляции;
• повышением реактивности сосудистой стенки в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов;
• снижением кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения и в почках;
• нарушением микроциркуляции и др.
В механизме гипертензии у беременных с гестозом большое значение имеют патологические изменения почек, которые сходны с изменениями при хроническом гломерулонефрите.
Одной из причин артериальной гипертензии является дис­баланс между продукцией вазоконстрикторов, обладающих также агрегатным действием, и синтезом вазодилататоров-ан-тиагрегантов. К первой группе относят вазопрессин, эндоте­лии, метаболиты системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также катехоламины, серотонин, тромбоксащ простагландины класса F. Ко второй — простациклин, сосудистый релакси-рующий фактор, простагландины класса Е. Одновременно с сосудосуживающим действием перечисленных биологически активных веществ проявляются их гиперкоагуляционные и гиперагрегационные свойства.

Это осложнение является крайне тяжелым, так как почти все­гда приводит к летальному исходу. В основе его лежат сосуди­стые нарушения, типичные для гестоза: острая субкапсуляр-ная гематома печени, симптоматика которой вполне типична (острые или нарастающие боли в правом подреберье, анемия).
При гестозе происходит отложение фибрина в стенках сосу­дов и в синусоидах печени. Это приводит к затруднению кро­вотока и набуханию печени (напряжение капсулы, боли в эпигастральной области).
Предполагается такая последовательность развития подкап-сульной гематомы и спонтанного разрыва печени: некроз средней оболочки артериальной стенки, затем аневризматиче-ское расширение этой артерии, при перепадах артериального давления — разрыв, что чаще всего наблюдается во время оперативного вмешательства (кесарево сечение). Образуется расслаивающая гематома, доходящая до фиброзной оболочки (капсулы Глиссона) с перфорацией гематомы в брюшную по­лость.
Гематомы печени локализуются на верхней или нижней по­верхности печени справа и почти никогда не наблюдаются на поверхности левой доли. Повышение кровяного давления в портальной системе вызывает задержку кровотока в системе венечной (коронарной) связки. Серповидная связка отграни­чивает правую долю от левой и препятствует распростране­нию гематомы на левую долю, поэтому гематома может по­крывать всю правую долю или оставаться вначале ограничен­ной у выпуклой поверхности печени на уровне VIII сегмента.
Разрыв печени у больных с тяжелым гестозом отличается от травматического разрыва тем, что при гестозе ткань печени диффузно поражается геморрагическим процессом.

Печень является главным органом, обеспечивающим детокси-кацию в организме, в том числе и элиминацию ЦИК.
При массивном поступлении антигенов плода в кровоток матери или длительном их проникновении через плаценту в течение 1,5—2 мес звездчатые ретикулоэндотелиоциты пере­насыщаются ИК и перестают их элиминировать. Создаются условия для длительной циркуляции ИК, что способствует их отложению в тканях. Мелкие и слабофиксирующие компле­мент комплексы медленно удаляются из циркуляции.
Задержка элиминации ЦИК в печени происходит при ее хроническом воспалении. При накоплении ЦИК в печени возникает так называемое комплементзависимое иммунное слипание сенсибилизированных клеток с ретикулоэндоте-лиоцитами, что сопровождается гемолитической анемией и тромбоцитопенией. Это самые тяжелые формы гестоза, ко­гда имеет место преимущественное иммунное поражение пе­чени или чаще всего одновременное поражение почек и пе­чени (печеночно-почечный синдром). Возможно, в этот про­цесс вовлекается поражение альвеол и разрушение сурфак-тантной системы легких (почечно-печеночно-легочный син­дром).
Чаще всего это происходит при активации всех компонен­тов комплемента от С1 до С9; ЦИК прилипают к клеточным мембранам печени, почек, легких, сосудам и ткани мозга. Важное значение в формировании этого комплекса играют ионы Mg2+.
Недостаток ионов Mg2+ при активации СЗ способствует формированию ИК с C3b — IgG, который является мощным агглютинином, способным вызвать деградацию окружающих клеток и нарушение ионного равновесия внутри клетки.

Вторым типичным звеном поражения при гестозе являются почки. Недаром много лет поздний гестоз именовали нефро-патией. Почки поражаются раньше других и больше других органов. Их изменения могут носить первичный характер, ес­ли до беременности женщина была здоровой, или вторичный, когда изменения, характерные для гестоза, наслаиваются на уже существующую патологию, иметь обратимый и необрати­мый характер. Нередко скрытое заболевание почек впервые проявляется во время беременности.
Иммунные комплексы, содержащие компонент комплемен­та СЗЬ, откладываются на стенках гломерулярных капилляров. Происходит контактная активация фактора XII с активированным комплементом и калликреин-кининовой системой. Нарушается физиологическая роль почек в регуляции состоя­ния гемостаза. Инициируется процесс микротромбообразова-ния с внутрисосудистой коагуляцией. На определенном этапе развития гестоза этот процесс становится генерализованным. О выраженных нарушениях в микроциркуляторном русле по­чек свидетельствуют данные патоморфологических исследова­ний у женщин, умерших от эклампсии. Выявлены множест­венные фибриновые микротромбы в просвете капилляров клубочков и в приводящих артериолах.
При тромбировании капиллярных клубочков нарушается доставка крови к структурным компонентам нефрона. Посте­пенно (а иногда очень быстро!) развиваются дистрофические и некротические изменения в системе нефрона. При неболь­шом количестве тромбированных клубочков наблюдаются из­менения по типу зернистой дистрофии в эпителии прокси­мальных канальцев.
При массивном тромбозе, когда в процесс вовлечено боль­шинство капиллярных клубочков, развивается коагуляцион-ный некроз проксимальных канальцев. Вокруг некротизиро-ванных канальцев происходят расширение сосудов, кровоиз­лияния. По мере прогрессирования гестоза в процесс вовлека­ются весь нефрон, строма и окружающие сосуды. Все это мо­жет привести к необратимому кортикальному некрозу и да­лее — к почечной недостаточности.