|
||
|
||
Суточная потребность беременной женщины составляет 2— 4 г. Калий неравномерно распределен в организме: примерно 90 % его находится внутри клеток, 10 % — во внеклеточном пространстве. В плазме крови содержится лишь 0,4 % от общего количества калия в организме. В плазме и интерстици-альной жидкости калий находится в- ионизированной форме, в то время как ббльшая часть внутриклеточного калия связана с белками, угЛеводами, креатинином, фосфором. Выход калия из клеток осуществляется по градиенту концентрации, а переход его в клетку связан с активным потреблением энергии. Вхождение калия в клетки паренхиматозных органов происходит в комбинации с глюкозой и фосфором в виде глкжо-зокалийдифосфата, катализируемого АТФ, и находится под гормональным контролем. В перемещениях калия между внутри- и внеклеточными пространствами важную роль играют изменения КОС. При защелачивании крови развивается гипокалиемия вследствие перехода внеклеточного калия в клетки, а при за-кислении крови, напротив, возникает гиперкалиемия. Калий влияет на различные стороны жизнедеятельности организма, так как является одним из основных "потенциалообразующих" ионов, поддерживает осмотическое давление в клетках, принимает участие в обмене углеводов, белков, жиров. Гликогенез сопровождается повышенной утилизацией калия; мобилизация гликогена, напротив, приводит к освобождению калия и переходу его во внеклеточное пространство. Калий выполняет пластическую функцию: анаболизм белка сопровождается накоплением калия в клетках, при распаде белка калий выходит из клеток во внеклеточное пространство, кровь и затем в мочу. |
|
||
|
||
Магний — один из основных (наряду с калием) катионов клетки. Его общее содержание у беременной составляет до 20—30 г. В крови магний находится в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты, участвует в белковом и углеводном обмене, влияет на нервно-мышечную возбудимость. У беременных с гестозом содержание магния в плазме крови снижено. Так называемая судорожная готовность (тремор рук, тахикардия, гипертензия), которую наблюдают при пре-эклампсии, обусловлена также снижением содержания магния. Необходимо принимать во внимание, что у беременных с наличием заболеваний желудочно-кишечного тракта (гипа-цидный гастрит, холецистит, заболевания поджелудочной железы, дисбактериоз кишечника) имеет место гипомагниемия из-за уменьшения всасывания магния и образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами. Таким больным целесообразно назначать препарат Магне В6 с профилактической целью. |
|
||
|
||
Нарушение электролитного обмена является причиной многих расстройств при гестозе. Электролиты крови осуществляют следующие процессы в организме: • поддерживают осмотическое давление; • сохраняют кислотно-основное равновесие; • участвуют в распределении воды между клеточными и внеклеточными пространствами; • определяют нервно-мышечную возбудимость. Электролитный обмен тесно связан с другими видами обмена — углеводным, энергетическим, белковым, медиатор-ным. Нарушение электролитного обмена приводит к патологическим сдвигам гомеостатических параметров. Концентрация натрия в плазме у здоровых беременных во второй половине беременности составляет в среднем 128— 129 ммоль/л. При гестозе концентрация натрия повышается до 143 ммоль/л. При преэклампсии и эклампсии его содержание увеличивается до 147,4 ммоль/л. Одновременно снижается выделение натрия с мочой. Его концентрация в моче составляет 82,5 ммоль/л, а при преэклампсии еще ниже. Натрий задерживается в почках, вызывая изоосмолярную и гипоосмоляр-ную гипергидратацию ("отеки, "водное отравление"). Снижение ОЦК, задержка натрия в организме вызывают парадоксальное явление. Беременные много пьют, так как возникает жажда, мало выделяют мочи (олигурия), отеки между тем нарастают. Интересно выражение старой акушерки: "Они тонут изнутри". |
|
||
|
||
Водный обмен организма и его регуляция В норме содержание жидкости у беременной женщины составляет 45—65 % от массы тела (около 30—45 л). Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10—15 л жидкости, причем 3/4 ее объема находится в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема — в сосудистом русле в составе плазмы крови. Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично. Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность беременной в жидкости не превышает 2—2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3—0,4 л). "Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л). |
|
||
|
||
Изменения при гестозе в таком сложном и почти герметически закрытом органе — в головном мозге изучены очень мало. В основном они описаны патологоанатомами. Хотя реанимация и интенсивная терапия, которые проводились практически у всех умерших женщин, по-видимому, изменяют морфологическую картину, тем не менее приведенные нами данные, которые касаются 48 умерших от преэклампсии и эклампсии рожениц и родильниц за 1980—1985 гг. и 1990—2003 гг., в отношении поражения мозга и почек совпадают значительно больше, чем описание макро- и микропрепаратов легких. При макроскопическом исследовании обнаруживают: • в 100 % резко выраженный отек и набухание вещества головного мозга; • почти в 70 % — ишемические инфаркты; • в 30 % — внутримозговые кровоизлияния, чаще в лобные и височные доли с прорывом крови в желудочки мозга и подпаутинное пространство (20 %); • в 18 % — дислокация мозгового ствола, которая и является непосредственной причиной смерти больных. Кроме того, отмечается сглаженность борозд мозга, наступающая в результате отека вещества мозга. При микроскопическом исследовании в 100 % обнаруживают очаги некроза нейронов и глии; резко выраженный периваску-лярный и перицеллюлярный отек. Почти в половине исследований отмечаются периваскулярные кровоизлияния, а также тромбоз артериол и капилляров. Кроме того, выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга, стертость границ между серым и белым веществом. |
|
||
|
||
Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяжелом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологический процесс систему дыхания. Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности, в том числе от дыхательной недостаточности, которую далеко не всегда удается устранить при длительной искусственной вентиляции легких. Нередко не удается восстановить самостоятельное дыхание ни сразу после операции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной. Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипервентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне длительной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохраняется гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный синдром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диффузионную функции, позволяющие оксигенировать венозну кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в значительно меньшей степени. Их нарушение является чаще всего свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхательного центра или аспирационного синдрома. При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин у 80 % из них констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращает на себя внимание полнокровие легочной ткани, наличие участков уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких — стекает кровянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхиме — множество кровоизлияний. |
|
||
|
||
Основными признаками гестоза являются острое иммунное воспаление сосудистых стенок (эндотелиоз), их повышенная проницаемость и сосудистый спазм, который по мере про-грессирования иммунокомплексных нарушений принимает характер постоянной гипертензии, доходящей иногда до очень высоких цифр. Спазм сосудов при гестозе обусловлен многими факторами: • гиповолемией; • расстройством вегетативной регуляции; • повышением реактивности сосудистой стенки в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов; • снижением кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения и в почках; • нарушением микроциркуляции и др. В механизме гипертензии у беременных с гестозом большое значение имеют патологические изменения почек, которые сходны с изменениями при хроническом гломерулонефрите. Одной из причин артериальной гипертензии является дисбаланс между продукцией вазоконстрикторов, обладающих также агрегатным действием, и синтезом вазодилататоров-ан-тиагрегантов. К первой группе относят вазопрессин, эндотелии, метаболиты системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также катехоламины, серотонин, тромбоксащ простагландины класса F. Ко второй — простациклин, сосудистый релакси-рующий фактор, простагландины класса Е. Одновременно с сосудосуживающим действием перечисленных биологически активных веществ проявляются их гиперкоагуляционные и гиперагрегационные свойства. |
|
||
|
||
Это осложнение является крайне тяжелым, так как почти всегда приводит к летальному исходу. В основе его лежат сосудистые нарушения, типичные для гестоза: острая субкапсуляр-ная гематома печени, симптоматика которой вполне типична (острые или нарастающие боли в правом подреберье, анемия). При гестозе происходит отложение фибрина в стенках сосудов и в синусоидах печени. Это приводит к затруднению кровотока и набуханию печени (напряжение капсулы, боли в эпигастральной области). Предполагается такая последовательность развития подкап-сульной гематомы и спонтанного разрыва печени: некроз средней оболочки артериальной стенки, затем аневризматиче-ское расширение этой артерии, при перепадах артериального давления — разрыв, что чаще всего наблюдается во время оперативного вмешательства (кесарево сечение). Образуется расслаивающая гематома, доходящая до фиброзной оболочки (капсулы Глиссона) с перфорацией гематомы в брюшную полость. Гематомы печени локализуются на верхней или нижней поверхности печени справа и почти никогда не наблюдаются на поверхности левой доли. Повышение кровяного давления в портальной системе вызывает задержку кровотока в системе венечной (коронарной) связки. Серповидная связка отграничивает правую долю от левой и препятствует распространению гематомы на левую долю, поэтому гематома может покрывать всю правую долю или оставаться вначале ограниченной у выпуклой поверхности печени на уровне VIII сегмента. Разрыв печени у больных с тяжелым гестозом отличается от травматического разрыва тем, что при гестозе ткань печени диффузно поражается геморрагическим процессом. |
|
||
|
||
Печень является главным органом, обеспечивающим детокси-кацию в организме, в том числе и элиминацию ЦИК. При массивном поступлении антигенов плода в кровоток матери или длительном их проникновении через плаценту в течение 1,5—2 мес звездчатые ретикулоэндотелиоциты перенасыщаются ИК и перестают их элиминировать. Создаются условия для длительной циркуляции ИК, что способствует их отложению в тканях. Мелкие и слабофиксирующие комплемент комплексы медленно удаляются из циркуляции. Задержка элиминации ЦИК в печени происходит при ее хроническом воспалении. При накоплении ЦИК в печени возникает так называемое комплементзависимое иммунное слипание сенсибилизированных клеток с ретикулоэндоте-лиоцитами, что сопровождается гемолитической анемией и тромбоцитопенией. Это самые тяжелые формы гестоза, когда имеет место преимущественное иммунное поражение печени или чаще всего одновременное поражение почек и печени (печеночно-почечный синдром). Возможно, в этот процесс вовлекается поражение альвеол и разрушение сурфак-тантной системы легких (почечно-печеночно-легочный синдром). Чаще всего это происходит при активации всех компонентов комплемента от С1 до С9; ЦИК прилипают к клеточным мембранам печени, почек, легких, сосудам и ткани мозга. Важное значение в формировании этого комплекса играют ионы Mg2+. Недостаток ионов Mg2+ при активации СЗ способствует формированию ИК с C3b — IgG, который является мощным агглютинином, способным вызвать деградацию окружающих клеток и нарушение ионного равновесия внутри клетки. |
|
||
|
||
Вторым типичным звеном поражения при гестозе являются почки. Недаром много лет поздний гестоз именовали нефро-патией. Почки поражаются раньше других и больше других органов. Их изменения могут носить первичный характер, если до беременности женщина была здоровой, или вторичный, когда изменения, характерные для гестоза, наслаиваются на уже существующую патологию, иметь обратимый и необратимый характер. Нередко скрытое заболевание почек впервые проявляется во время беременности. Иммунные комплексы, содержащие компонент комплемента СЗЬ, откладываются на стенках гломерулярных капилляров. Происходит контактная активация фактора XII с активированным комплементом и калликреин-кининовой системой. Нарушается физиологическая роль почек в регуляции состояния гемостаза. Инициируется процесс микротромбообразова-ния с внутрисосудистой коагуляцией. На определенном этапе развития гестоза этот процесс становится генерализованным. О выраженных нарушениях в микроциркуляторном русле почек свидетельствуют данные патоморфологических исследований у женщин, умерших от эклампсии. Выявлены множественные фибриновые микротромбы в просвете капилляров клубочков и в приводящих артериолах. При тромбировании капиллярных клубочков нарушается доставка крови к структурным компонентам нефрона. Постепенно (а иногда очень быстро!) развиваются дистрофические и некротические изменения в системе нефрона. При небольшом количестве тромбированных клубочков наблюдаются изменения по типу зернистой дистрофии в эпителии проксимальных канальцев. При массивном тромбозе, когда в процесс вовлечено большинство капиллярных клубочков, развивается коагуляцион-ный некроз проксимальных канальцев. Вокруг некротизиро-ванных канальцев происходят расширение сосудов, кровоизлияния. По мере прогрессирования гестоза в процесс вовлекаются весь нефрон, строма и окружающие сосуды. Все это может привести к необратимому кортикальному некрозу и далее — к почечной недостаточности. |