Основные причины развития В12 –дефицитной анемии:
I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастрому-
копротеина:
1. Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.
2. Тотальная гастрэктомия.
3. Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.
4. Рак желудка.
5. Полипоз желудка.
6. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:
1. Резекция участка подвздошной кишки более 60 см.
2. Синдром мальабсорбции различного генеза.
3. Рак тонкого кишечника.
4. Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.
5. Врожденное отсутствии рецепторов к комплексу «витамин В12 + гастромукопротеин» в подвздошной кишке (болезнь Иммерслунда-Грэсбека).
6. Нарушение всасывания витамина В12, вызванное лекарственными средствами (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).
III. Конкурентное расходование витамина В12:
1. Инвазия широким лентецом.
2. Инвазия власоглавом.
3. Множественные дивертикулы тонкого кишечника.
4. Операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель».
IV. Повышенный расход витамина B12:
1. Многоплодная беременность.
2. Хроническая гемолитическая анемия.
3. Множественная миелома и другие новообразования.
4. Миелопролиферативные заболевания.
5. Тиреотоксикоз.
V. Нарушение поступления витамина В12 с пищей:
1. Строгое вегетарианство.
VI. Снижение запасов витамина В12:
1. Выраженный цирроз печени.
VII. Нарушение транспорта витамина В12.
1. Отсутствие транскобаломина II или появление антител к нему.

Основными причинами развития В12-дефицитной анемии у больных
пожилого возраста являются:
· атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора, обеспечивающего всасывание витамина В12;
· операции на желудке, кишечнике, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли»;
· энтериты с нарушением всасывания;
· панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью;
· дивертикулез толстой кишки;
· инвазия широким лентецом;
· дисбактериоз кишечника;
· хронические заболевания печени;
· неправильное использование некоторых медикаментов;
· алиментарная недостаточность.
Отсутствие фактора Кастла ведет к нарушению всасывания витамина В12 в кишечнике, возникает дефицит витамина В12 в крови. Не происходит превращения фолиевой кислоты в фолиновую. Дефицит витамина В12 и отсутствие активации фолиевой кислоты приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, эритробластах и нарушению клеточного фермента. Эритробласты увеличиваются в размере – мегалобласты. Эритропоэз – мегалопластический (эмбриональный). Мегалобласты быстро распадаются, увеличивается содержание билирубина в крови и стеркобилина в кале. В крови умеренно увеличено сывороточное железо. В тканях откладывается гемосидерин – гемосидероз печени, селезенки. Одновременно отмечаются нарушение и неэффективность гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. Кроме того, дефицит метилкобаломина приводит к нарушению созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта, обуславливает развитие атрофии слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.
В12 недостаток – нарушается синтез жирных кислот, что приводит к нарушению образования миелина, повреждению аксона – дистрофии заднебоковых столбов спинного мозга и развитию фоникулярного миелоза.


Печать