» Факультетская терапия » Болезни системы крови » Миокардиодистрофия при анемии
При анемии любого генеза снижается содержание гемоглобина и уменьшается число эритроцитов. Развивается гемическая гипоксия, которая приводит к энергетическому дефициту в миокарде. На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца (гиперфункция), направленные на предупреждение расстройств биологического окисления в тканях, в том числе и миокарде. Клиническим проявлением этих процессов является циркуляторно-гипоксический синдром, характерный для всех видов анемии - одышка, тахикардия, громкие тоны сердца, систолический шум над сердцем и сосудами, обусловленные усилением скорости кровотока. Сохранение анемии, гипоксии, усугубляющийся энергетический дефицит приводят к развитию дистрофических изменений в миокарде, угнетению его деятельности. Этому способствуют дополнительные факторы при различных видах анемий - дефицит железа при железодефицитной анемии и обусловленное им нарушение функций цитохромных ферментов тканей; нарушение микроциркуляции вследствие ДВС - синдрома при тяжелых гемолитических анемиях; гемосидероз тканей, в том числе и сердца при сидероахрестических анемиях (талассемии).
На фоне усиливающегося циркуляторно-гипоксического синдрома у больного появляются изменения на ЭКГ - уплощенный отрицательный зубец Т, некоторое уширение QRS, местная внутрижелудочковая блокада, умеренное горизонтальное снижение интервала ST в грудных отведениях, предсердная и желудочковая экстрасистолы, иногда а-в блокада I степени.
Лишь при длительной выраженной анемии, недостаточном лечении, развивается сердечная недостаточность по бивентрикулярному типу.
Этиотропная терапия миокардиодистрофии состоит в энергичном лечении анемии препаратами железа при ЖДА, витамином В12 при В12 -дефицитной анемии, глюкокортикоидами при гемолитической анемии.


Печать