Периферические вегетативные расстройства очень разнообразны и проявляются выраженной потливостью кожных покровов рук, стоп, особенно при волнении, их похолоданию, цианозом и «мраморностью» кожи кистей рук, голеней в виде сетчатости с ярко-красным дермагрофизмом, болями в суставах, костях, как правило, в покое, мышцах.
В основе лежит сосудистая дисфункция и нарушения микроциркуляции (Г.М. Палеев, 1994).
У больных наблюдаются:
· синдром Рейно;
· трофоангионевроз:
- «мраморность» кожи;
- похолодание кожи;
- нарушение венозного оттока;
- трофические нарушения кожи.
Подробнее
Нарушение эмоционального статуса является важнейшей составной частью клинической картины НЦД и соответствует симптоматика неврастении, так как при НЦД центры лимбической зоны мозга, контролирующие отрицательные эмоции, гиперфункционируют, и отрицательные эмоции начинают преобладать, становятся очень выраженными и стойкими, долго не угасают. У больных неустойчивое настроение с тенденцией к депрессии, характерно чувство страха, различные фобии.
Подробнее
Общепринятой классификацией НЦД не существует. Наиболее

популярной является классификация В.И. Маколкина (1999).

В классификации НЦД, предложенной IV съездом кардиологов Украины в 1993 году предложены следующие разделы:
1. Доминирующий клинический синдром:
· кардиалгический;
· гиперкинетический;
· невротический;
· аритмический;
· респираторный;
· астенический.
2. Степень тяжести:
· легкая (I ст.);
· средняя (II ст.);
· тяжелая (III ст.).
3. Характер течения:
· лабильное;
· латентное;
· стабильное.
4. Фаза:
· обострения;
· ремиссии.
Клиническая картина
Нейроциркуляторной дистонией болеют преимущественно молодые люди, дети, подростки, молодые женщины и мужчины. НЦД наиболее типична для молодых женщин с исходно хрупкой нервной системой, которых судьба столкнула с жестокими реалиями.
Клиническая картина НЦД характеризуется множественной и разнообразной симптоматикой.
Подробнее
Лейкозы (лейкемии) – злокачественные опухоли кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге с последующей диссеминацией в периферической крови, селезенке, лимфатических узлах и других тканях.
Заболеваемость всеми видами лейкозов составляет примерно 13 случаев на 100000 населения в год, причем чаще болеют лица мужского пола по сравнению с женщинами. Острым лимфолейкозом болеют преимущественно дети и взрослые в молодом возрасте, острым миелоидным и хроническим миелолейкозом болеют лица более старшего возраста.
Подробнее
1. Всем больным с мегалобластной анемией необходимо обязательно проводить фиброгастроскопию и биопсию слизистой оболочки желудка для исключения рака желудка.
2. Произвести исследование кала (неоднократное) для исключения инвазии широким лентецом (можно обнаружить в кале яйца лентеца или обрывки стробиллы).
3. Следует выяснить, производилась ли больному операция на желудке и ее объем. В12 -дефицитная анемия развивается через 3-5 лет после гастрэктомии в связи с отсутствием секреции гастромукопротеина. При резекции 2/3 желудка анемия у большинства больных не развивается.
4. В12 -дефицитную анемию следует предполагать при обнаружении анемии у пожилого человека, особенно если она сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией, умеренным синдромом гемолиза, болями и жжением в языке, парестезиями.
5. Стернальную пункцию следует выполнять до первого введения витамина В12.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Нельзя назначать витамин В12 до установления диагноза. 1-2 инъекции витамина В12 могут сделать стернальную пункцию не информативной.
2. Лечение витамином В12 (цианокобаламин и оксикобаламин). Цианокобаламин 400-500 мкг в/м 1 раз в день, оксикобаламин 1 мг/сутки в/м через день. Курс 4-6 недель. На 3-4 неделе – ретикулоцитарный криз. После курса – закрепляющая терапия: цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно по 400-500 мкг 2 раза в месяц.
Подробнее
Обычно болеют лица старше 40 лет, чаще пожилого возраста.
Характерна триада симптомов:
1. Нарушение со стороны пищеварительного тракта.
2. Нарушение со стороны кроветворной системы.
3. Нарушение со стороны нервной системы.
Общим является анемический синдром – слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, боли в сердце, учащение пульса, снижение АД.
ЭКГ – дистрофические изменения.
Кожа бледная с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны (увеличен билирубин, гемоглобин снижен, температура повышена до 380).
Боли и жжение в языке – ярко-красные болезненные участки воспаления. Кончик и боковая поверхность блестящая (лакированный язык).
Гистамин устойчивая ахлоргидрия.
Печень и селезенка увеличены.
Атрофия желез желудка.
Поражение нервной системы - фоникулярный миелоз.
Ранние симптомы – парестезии и нарушения чувствительности, ощущение холода, ватных ног, онеменение в конечностях. Мышечная слабость и мышечные атрофии. Поражается спинной мозг. Нарушается поверхностная чувствительность на ногах. Иногда появляются психические нарушения: бред, слуховые и зрительные галлюцинации, эпилептические приступы. В самых тяжелых случаях наблюдается кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.
Подробнее
Основные причины развития В12 –дефицитной анемии:
I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастрому-
копротеина:
1. Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.
2. Тотальная гастрэктомия.
3. Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.
4. Рак желудка.
5. Полипоз желудка.
6. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:
1. Резекция участка подвздошной кишки более 60 см.
2. Синдром мальабсорбции различного генеза.
3. Рак тонкого кишечника.
4. Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.
5. Врожденное отсутствии рецепторов к комплексу «витамин В12 + гастромукопротеин» в подвздошной кишке (болезнь Иммерслунда-Грэсбека).
Подробнее
1. Устранение этиологических факторов.
2. Лечебное питание.
3. Лечение железосодержащими препаратами.
3.1. Устранение дефицита железа и анемии.
3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).
3.3. Противорецидивная терапия.
4. Профилактика железодефицитной анемии.
4.1. Первичная.
4.2. Вторичная.

Успешная ликвидация дефицита железа и излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом (мясо телятины, печень, рыба, яблоки, гречневая крупа, гранаты, сельдь, шоколад, почки, легкие, зелень, кумыс, мед). Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей, кроме железа, другие микроэлементы, такие как медь, марганец, цинк, кобальт.
Подробнее
Периферическая кровь:
Гипохромная анемия, Нв снижен, количество эритроцитов снижено, цветной показатель (ЦП) снижен. Микроцитоз. Эритроциты малого диаметра. Анизоцитоз. Лейкоциты – тенденция к снижению, относительный лимфоцитоз. Тромбоциты, СОЭ увеличены. Сывороточное железо снижено.
Костный мозг – умеренная гиперплазия, умеренное преобладание красного ростка. Снижено количество сидеробластов, эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа.

ДИАГНОСТИКА ЖДА

I. Группы риска.
II. Сидеропенический синдром.
III. Лабораторная диагностика – периферическая кровь, сывороточное Fe, костный мозг.
IV. Определение общесвязывающей способности сыворотки крови – увеличивается при ЖДА (в норме ОЖСС у мужчин и женщин 44.8-70 мкмоль/л).
V. Десфераловый тест – десферал выводит Fe из депо. В норме отмечается увеличение выведения железа с мочой после десферала до 0,8-1,2 мг Fe . Если мало выводится, то снижено Fe и в депо.
Подробнее
Клинические проявления дефицита железа в организме очень многообразны. Анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа без явных симптомов малокровия.
При значительном снижении Нв на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей О2.
I. Анемический (циркуляторно-гипоксический синдром) – слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки, бледность. Пульс увеличен. АД снижено. Систолический шум над магистральными сосудами и сердцем (разжижение крови). Признаки миокардиодистрофии и развитие недостаточности кровообращения.
II. Сидеропенический синдром
1. Сухость кожи, трещины, выпадение волос.
2. Анулярный стоматит.
3. Койлонихия – впалый ноготь.
4. Мышечная слабость – анемия и дефицит λ-глицерофосфатоксидазы.
5. Императивные позывы на мочеиспускание и ночное недержание мочи при кашле.
6. Пристрастие к необычным запахам.
7. Извращение вкуса (кушают штукатурку, мел).
8. Влечение к употреблению льда (зимой).
9. Глоссит.
Подробнее