Используют частичное экранирование участков тела и средства, понижающие радиочувствительность организма и замедляющие течение радиохимических реакций.
Классификация радиопротекторов:
1. Меркаптоалкиамины (цистамин, цистеамин, аминоэтилизотиуроний, меркамин).
2. Индолилалкиамина (серотонин).
3. Полисахариды (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфат).
Прикатически используют препараты 1 группы. Радиозащитное действие этих соединений связано с их способностью понижать внутриклеточное содержание кислорода, защищать сульфгидрильные группы ферментов, нейтрализовать свободные радикалы.
Радиопротекторы вводятся за 30-40 минут до облучения, так как они должны всосаться в кровь и вступить во взаимодействие с тканями, действие их сохраняется до 4-5 часов. Цистеамин вводится в/венно и действие его наступает быстрее.
В настоящее время имеется препарат “В” для профилактики нейтронного облучения.
И все же имеются недостатки – их малая эффективность, близость профилактических доз к токсическим и кратковременность действия.

Наиболее эффективным является переливание тромбоцитарной массы (свежеприготовленной) в количестве 2-3 доз 3 раза в неделю. Эффективны новые препараты – “эригем”и “липомаиз”, содержащие тромбоцитарный фактор фосфолипидной природы. Вводятся в\венно по 100 мл ежедневно. Хорошо действует дицинон 0,25 до 2,0 гр в сутки – улучшает адгезию и агрегацию тромбоцитов, обладает слабым стимулирующим эффектом на тромбоцитопоэз и уменьшает ломкость и проницаемость сосудистой стенки, особенно в капиллярном звене.
Применяются ингибиторы фибринолиза: - аминокапроновая кислота внутрь до 2,0 гр или внутривенно до 200 мл 5% раствора, амбен – по 5мл 1% р-ра в\венно 2 раза в сутки, пантрипин, трасилол. Применяется витамин “К”. Борьба с кровопотерей и, следовательно, с анемическим синдромом. В последние годы из общего числа гемотрансфузий переливание цельной консервированной крови составляет 33%, а трансфузии фракций крови – 67%.
В борьбе за здоровье людей и военнослужащих, в частности, широко
применяют и будут применять целый комплекс кровезаменителей – гемокорректоров направленного действия по целому ряду основных признаков, моделирующих определенные свойства крови (нормализация гемодинамики, дезинтоксикационное действие, доставка аминокислот, белковых и жировых веществ, стимуляция, коррекция водно-солевого и кислотно-основного равновесия).
Имеющиеся сейчас в арсенале практической медицины кровезаменители – гемокорректоры не способны выполнять газотранспортной функции – одной из главных функций крови.

Условным опасным рубежом гранулоцитопении считается 750 гранулоцитов в 1 мкл. Большое значение имеет ее продолжительность. Профилактику инфекционных осложнений антибактериальными препаратами начинают с 8-15 суток в зависимости от степени тяжести ОЛБ или снижении числа лейкоцитов до 1.0х109\л.
Антибиотиками выбора являются полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины.
1. Ампициллин 3-6 г\сут. + гентомицин 160-320 мг\сутки + оксациллин 8-12 гр\сутки.
2. Оксациллин 6-8 гр\сутки + гентамицин 120-160 мг\сутки + карбенициллин 20 гр\сутки.
3. Цефалоспорины + гентамицин + карбенициллин.
В целях профилактики грибковой инфекции применяют нистатин (5-8 млн ЕД\сутки), леворин (2 млн ЕД\сутки). При тяжелых грибковых осложнениях можно применять амфотерицин “В” внутривенно в течение 3 часов по 5 тыс.ЕД в 400 мл 5% р-ра глюкозы 2-3 раза в неделю. Не рекомендуется комбинация амфотерицина “В” с гентамицином и цефалотином в связи с усилением нефротоксического действия. При недостаточном эффекте вводят лейкоцитарную взвесь ежедневно подряд в количестве 5-7,5х1010 клеток в сочетании с антибиотиками. При достижении лечебного эффекта переходят на введение лейкоцитов через день.

Применение имеющихся стимуляторов кроветворения (пентоксил, нуклеинат натрия, карбонат лития и др.) не дает достаточного эффекта. Некоторый стимулирующий эффект на регенерацию кроветворения отмечен при применении комплексной терапии витаминами В1, В2, В6, С, Р, И в сочетании с АТФ, а также тиаминдифосфата с лейкотрофином (экстракт тимуса).
Трансплантация аутологичного костного мозга перспективна, а аллогенного костного мозга типированного по гистосовместимости H L A и системе АВО – пока дает слабый эффект из-за развития синдрома отторжения трансплантата – развитие вторичной болезни. Этот вопрос находится на стадии разработки, проводятся поиски эффективных иммунодепрессантов.

Лечебные мероприятия в условиях госпитальных баз должны быть направлены на следующие ведущие звенья:
1. Купирование первичной реакции на облучение.
2. Профилактику и лечение осложнений, вызванных депресией кроветворения (инфекционных, геморрагических).
3. Компенсацию и уменьшение выраженности вторичной интоксикации и циркуляторных расстройств.
4. Физиологическая направленность процессов репарации (витаминотерапия, иммунотерапия, иммунокоррекция).
5. Улучшение деятельности систем регуляции и приспособления.
6. Симптоматическое лечение и поддержание функции органов, вторично вовлеченных в патологический процесс в связи с заболеванием (витаминотерапия, ферменты, диета, мембранстабилизирующие препараты при поражениях печени, плазмы, анаболические гормоны).

Купирование первичной реакции:

1. Уменьшение диспептического синдрома
- борьба с токсемией
- поддержание функции сердечно-сосудистой системы
- коррекция нарушений водно-электролитного равновесия.

При неравномерном облучении всего или значительной части тела, кроме поражения кровообращения, могут иметь место клинические проявления поражения других органов и систем, оказавшихся в зоне максимального воздействия. Чаще всего это поражение конечностей, реже – органов груди, живот или ЦНС. Характер и тяжесть поражения органов и тканей, находящихся в зоне облучения, определяются величиной дозы, поглощенной ими, их сравнительной радиочувствительностью, а также доступность возникающих при этом симптомов для их клинического распознавания. Для неравномерного облучения практически во всех случаях имеется поражение кожи, подлежащих тканей.
Для облучения головы характерна выраженная первичная реакция: тошнота, рвота, головная боль, тяжесть, сроки проявления которой зависят от дозы, полученной пострадавшим на область головы и шеи, а также от объема облученных тканей. На коже лица, слизистых оболочках носа и полости рта появляется гиперемия. В первые сутки после облучения пострадавшие (при облучении в дозе больше 5 Гр) испытывают чувство поверхностного жжения в области век. Наблюдается гиперемия в области конъюктивы, боль при движении глазных яблок. Позднее возникают воспалительные изменения слизистых оболочек носа и полости рта, характеризующиеся развитием пленчатого эпителиита, ринофарингита, возможны геморрагические проявления – кровотечения из носа и десен, сравнительно часто вследствие дизбактериоза развивается молочница. Примерно на 17-18-е сутки от момента облучения может появиться эпиляция бровей, ресниц и волос на отдельных участках –кожи головы, подвергшихся облучению в дозе менее 4 Гр. Если доза облучения приближается к 50-100 Гр, а объем облученных тканей велик, на 3-5 сутки развиваются признаки отека мозга и его оболочки (головная боль, общемозговые, менингиальные симптомы).

- нарушение продукции тромбоцитов
- тромбоцитопения
- изменение свойств фибриногена
- изменение структуры коллагена
- структурные изменения сосудистой стенки вследствие нарушения ангиотрофической функции тромбоцитов, снижения нейротрофической функции ц.н.с, циркуляторных расстройств
- активация местного фибринолиза
- в ряде случаев в ДВС.

Диагностика ОЛБ на этапах медицинской эвакуации строится на основании:
1. Анамнестических сведений о поражении.
2. Данных физической дозиметрии и биологических показателей облучения (клиническая картина заболевания, гематолитические и биохимические сдвиги).
Удельный вес отдельных методов диагностики различен в зависимости от условий обследования и формы поражения. Так, диагноз атипичных форм ОЛБ может быть установлен на основании только клинических признаков, весьма характерных для той или иной формы заболевания (гастроинтерстинальный синдром – для кишечной, синдром острых кардиоваскулярных расстройств и тяжелой токсемии – для сосудисто-токсемической, синдром ранних неврологических расстройств – для церебральной формы).

Нейтронное облучение обладает (по сравнению с гамма-излучением) более выраженным прямым действием, при этом больше энергии поглощается биологически важными макромолекулами, отсутствует или слабо выражен кислородный эффект,эффект восстановления поврежденных клеточных структур, глубже поражаются клетки критических органов и сильно снижается их способность к репарации (Обатуров Г.М., 1982; Handry, 1982 и др.). Преобладают двунитчатые и множественные разрывы ДНК (Kampf et al., 1977), практически не поддающиеся восстановлению, что приводит к развитию необратимых изменений и к гибели большого числа клеток, особенно в тканях с высокой способностью к физиологической регенерации (эпителий тонкой кишки, лимфоидная ткань, костный мозг).
Возникают более ранние и глубокие желудочно-кишечные расстройства, лимфопения, чаще образуются катаракты, опухоли, генетические последствия.
Выраженнось повреждений крупномолекулярных соединений – основного вещества соединительной ткани – влечет поражение слизистых оболочек (Kingmater, Haar I, 1978), повышение сосудистой проницаемости и усиление геморрагического синдрома. Следует учитывать роль вторичного гамма-излучения, возникающего в процессе неупругого взаимодействия нейтронов с атомами водорода. Доза вторичного гамма-излучения увеличивается при облучении тела с большой массой, когда создаются условия для проникновения нейтронов на большую глубину (Gait I, 1980)/
Одной из особенностей взаимодействия нейтронов с веществом является значительный перепад поглощенной дозы по телу облучаемого объекта (основную часть энергии поглощают ткани, обращенные к источнику) и, следовательно, неравномерность поражения. Величина поглощенной дозы зависит и от характера облучаемых тканей: возрастает при увеличении в тканях (мозговой, кишечной, жировой) содержания легких элементов, особенно водорода.

Для нарушения условно-рефлекторной деятельности достаточно даже небольших доз радиации.
Достоверно подтверждено, что наивысшей чувствительностью к ионизирующей радиации обладают малодифференцированные, молодые и растущие клетки – все клетки, находящиеся в стадии митоза.
Степень нарушений зависит не только от радиочувствительности, но также от:
1. Интенсивности клеточного обмена.
2. Скорости регенерации.
3. Реактивности организма в целом и его систем, в частности.

По широко бытующему представлению в патогенезе ОЛБ различают следующие стадии.
1 – первичного биофизического эффекта – в результате специфического действия ионизирующей радиации и изменений на атомно-молекулярном уровне.
2 – вторичного эффекта – собственно патогенез ОЛБ, когда изменения происходят на уровне органов и систем : различные синдромы (геморрагический, оро-фарингиальный, кишечный и др.).
В основе 1 стадии лежат физические процессы:
А) возбуждение атомов и молекул в результате перехода электронов с одного уровня на другой. Возбужденный атом стремится отдать полученную энергию и перейти в исходное состояние. Возбужденные атомы обладают высокой химической активностью;

Обнаружены и описаны ряд закономерностей, характерных для действия источников радиации на организм человека.
Это следующие:
1. Отсутствие субъективных и объективных признаков поражения в момент воздействия (исключая массивные дозы излучения).
2. Зависимость биологического эффекта от поглощенной дозы и радио чувствительности тканей организма.
3. Фазность течения патологического процесса.
4. Подавление способности физиологической адаптации к изменяющимся условиям внутренней среды организма путем функциональной, морфологической и биохимической перестройки.
5. Подавление процессов дифференцировки, реактивности, в частности, иммунологической и регенерации.
6. Генетические последствия.

Если судить по глубине морфологических изменений, то на последнем месте по чувствительности к радиации стоит нервная система. Вместе с тем, физиологические исследования подтверждают её весьма высокую чувствительность к радиационным воздействиям, т.е. имеется отсутствие корреляции между конечными морфологическими и электрофизиологическими данными.