При гипотиреозе основой развития миокардиодистрофии является снижение обменных процессов в миокарде вследствие уменьшении количества тиреоидных гормонов. Уменьшается поглощение кислорода, снижается синтез белка. Повышается проницаемость сосудов в миокарде, увеличивается количество интерстициальной жидкости, которая, раздвигая миофибрилы, приводит к отеку миокарда. В ткани сердца повышается содержание натрия и уменьшается калия.
Клинически миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется болями в области сердца, постоянными ноющими; аритмиями (синусовая брадикардия, а-в блокады). Аритмии документируются соответствующими изменениями на ЭКГ. Типичным для ЭКГ, кроме того, является низкий вольтаж зубцов, наличие уплощенного или отрицательного зубца Т.
Основой лечения миокардиодистрофии при гипотиреозе является назначение тиреоидных гормонов – тиреоидина
Подробнее
В патогенезе развития миокардиодистрофии основную роль играют два фактора. Под воздействием увеличенного количества тиреоидных гормонов в миокарде происходит разобщение окислительного фосфорилирования. Это приводит к снижению содержания АТФ и КФ и энергетическому, а далее и белковому дефициту. С другой стороны под влиянием тиреоидных гормонов и увеличенной активности симпатической нервной системы происходят значительные нарушения гемодинамики - увеличивается минутный объем (МО), в основном за счет увеличенной частоты сердечных сокращений (ЧСС), увеличивается скорость кровотока(СК) и объем циркулирующей крови (ОЦК), уменьшается периферическое сопротивление в большом круге и увеличивается в малом. Такие изменения гемодинамики требуют повышенного энергетического обеспечения, которого нет. В конечном итоге развивается миокардиодистрофия.
Особенностями клинических проявлений миокардиодистрофии при тиреотоксикозе являются преобладание таких аритмий, как синусовая тахикардия, мерцательная аритмия (пароксизмальная и постоянная). На их фоне при длительном тиреотоксикозе развивается хроническая недостаточность кровообращения в основном по правожелудочковому типу (отеки, гепатомегалия). Относительно редко бывают боли в области сердца, при этом они могут быть типа стенокардии. Следует подчеркнуть, что у ряда больных в клинической картине тиреотоксикоза доминируют признаки миокардиодистрофии (например, пароксизмы мерцания) и мало выражены классические симптомы токсического зоба.
Лечение миокардиодистрофии при тиреотоксикозе обязательно включает применение тиреостатических средств (мерказолила), хирургическое лечение или, по показаниям, введение радиоактивного иода. Показаны также b-адреноблокаторы.
Подробнее
При анемии любого генеза снижается содержание гемоглобина и уменьшается число эритроцитов. Развивается гемическая гипоксия, которая приводит к энергетическому дефициту в миокарде. На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца (гиперфункция), направленные на предупреждение расстройств биологического окисления в тканях, в том числе и миокарде. Клиническим проявлением этих процессов является циркуляторно-гипоксический синдром, характерный для всех видов анемии - одышка, тахикардия, громкие тоны сердца, систолический шум над сердцем и сосудами, обусловленные усилением скорости кровотока. Сохранение анемии, гипоксии, усугубляющийся энергетический дефицит приводят к развитию дистрофических изменений в миокарде, угнетению его деятельности. Этому способствуют дополнительные факторы при различных видах анемий - дефицит железа при железодефицитной анемии и обусловленное им нарушение функций цитохромных ферментов тканей; нарушение микроциркуляции вследствие ДВС - синдрома при тяжелых гемолитических анемиях; гемосидероз тканей, в том числе и сердца при сидероахрестических анемиях (талассемии).
На фоне усиливающегося циркуляторно-гипоксического синдрома у больного появляются изменения на ЭКГ - уплощенный отрицательный зубец Т, некоторое уширение QRS, местная внутрижелудочковая блокада, умеренное горизонтальное снижение интервала ST в грудных отведениях, предсердная и желудочковая экстрасистолы, иногда а-в блокада I степени.
Лишь при длительной выраженной анемии, недостаточном лечении, развивается сердечная недостаточность по бивентрикулярному типу.
Этиотропная терапия миокардиодистрофии состоит в энергичном лечении анемии препаратами железа при ЖДА, витамином В12 при В12 -дефицитной анемии, глюкокортикоидами при гемолитической анемии.
Подробнее
Поражение сердца может возникать вследствие сотрясения, ушиба сердца. В основе патогенеза этой формы миокардиодистрофии лежит непосредственное повреждение миокарда при травме, развитии гипоксии и расстройства нейроэндокринных влияний.
Чаще всего больные жалуются на ноющие, щемящие или даже сжимающие боли в области сердца различной интенсивности и продолжительности; сердцебиения. При аускультации сердца глухие тоны, иногда функциональный систолический шум на верхушке. Характерны: тахикардия, гипотония.
Электрокардиографически можно зарегистрировать преходящие нарушения ритма - чаще всего экстрасистолы, замедление атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Кроме того, почти у половины больных регистрируются изменения, указывающие на нарушение процесса реполяризации в миокарде - снижение или повышение ST относительно изолинии, отрицательный Т, часто эти изменения очаговые, напоминающие таковые при инфаркте миокарда. Обычно такого рода изменения исчезают в течении 10-20 дней.
Лечение при травматической миокардиодистрофии симптоматическое.
Подробнее
Тонзиллогенные заболевания миокарда неоднородны. В связи с хроническим тонзиллитом могут развиваться: нейроциркуляторная дистония, миокардиодистрофия, инфекционно-аллергический миокардит, ревмокардит, септический эндокардит. Диагностическими критериями, позволяющими отграничить миокардиодистрофию будут: отсутствие признаков воспалительного процесса в миокарде, отсутствие поражения эндокарда, пороков сердца, и в то же время документированные, чаще всего на ЭКГ, признаки дистрофических нарушений.
Наиболее частые проявления тонзиллогенной миокардиодистрофии - боли в области сердца, колющие, ноющие, длительные, нередко весьма интенсивные, не связаные с физической нагрузкой. Могут быть нарушения ритма - синусовая аритмия, миграция источника ритма, внутрипредсердная и внутрижелудочковые блокады, редко экстрасистолы. Кроме того, выявляются диффузные мышечные изменения на ЭКГ.
Этиотропной терапией является энергичное лечение хронического тонзиллита вплоть до тонзилэктомии.
Подробнее
Этот вид дистрофии чаще всего отмечается у спортсменов ("спортивное сердце"). Значительное физическое перенапряжение, сопровождаемое часто также эмоциональным стрессом, приводит к избыточному накоплению катехоламинов в миокарде, нарушению тканевых окислительных процессов, развитию гипоксии миокарда, электролитному тканевому дисбалансу.
Клиника очень скудна, лишь изредка спортсмены жалуются на боли в области сердца, обычно неинтенсивные, но длительные. Физикально определяется расщепление I тона на верхушке, III тон, синусовая брадикардия или синусовая аритмия.
Выявление дистрофии миокарда при физическом перенапряжении основывается в основном на данных ЭКГ. Электрокардиографически выделяют даже 3 стадии миокардиодистрофии. При I стадии отмечается уплощение Т или его сглаженность в aVL, aVF, V4-V6 отведениях; нередко регистрируется зубец U как проявление гипокалиемии. Для II стадии характерны двухфазные Т в стандартных и грудных отведениях, смещение ST вниз от изолинии в V4-V6 и повышение ST в отведениях V1-V3. В III стадии наблюдается полная инверсия Т в большинстве отведений, снижение интервала ST. Проведение фармакологических проб с калием и b-блокаторами, при которых, как правило, все изменения ЭКГ исчезают на короткое время, позволяют исключить коронарогенный генез ЭКГ-нарушений.
Этиотропная терапия заключается во временном уменьшении нагрузок, иногда их полностью отменяют. Назначаются также средства патогенетической терапии, чаще всего антидистрофические (панангин, рибоксин).
Подробнее
Пусковым фактором климактерической миокардиодистрофии следует считать уменьшение выработки экстрогенов в менопаузе, что приводит в миокарде к нарушению синтеза сократительных белков и развитию белковой дистрофии. В то же время в менопаузе увеличено количество гонадотропных гормонов гипофиза, что контролируется гипоталамусом, одновременно усиливаются симпатические влияния на миокард. В условиях недостаточного пластического обеспечения это приводит к развитию электролитного и энергетического дисбаланса.
Доминирующим в клинике миокардиодистрофии является болевой синдром, при этом боли в области сердца длительные, не связаны с физическим усилием, не купируются нитроглицерином. В то же время на ЭКГ у больных нередко отмечается наличие отрицательного зубца Т и снижение ниже изолинии интервала ST, что делает необходимым проведение дифференциальной диагностики с атипичной стенокардией. Помогают фармакологические пробы с нитроглицерином и калием. У больных климактерической миокардиодистрофией после приема калия ЭКГ на время нормализуется; после приема нитроглицерина остается без изменений. Однако следует помнить, что в климактерический период у женщин отмечается активация развития атеросклероза, в том числе коронарных артерий. Сердечная недостаточность, как правило, у больных климактерической миокардиодистрофией не развивается.
Подробнее
Жалобы. Боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, очень редко отеки. Часто жалоб нет совсем.
Анамнез. Должны быть указания на наличие заболеваний или патологических состояний, чаще всего осложняющихся миокардиодистрофией - анемия, тиреотоксикоз, гипотиреоз, климакс, хронический тонзиллит, значительное физическое перенапряжение, травма грудной клетки, злоупотребление или систематическое употребление алкоголя, прием некоторых лекарств.
Данные физических методов исследования. Нерегулярный пульс,
тахикардия, брадикардия, изменение громкости тонов сердца, функцио -
нальный систолический шум.
Данные лабораторных и инструментальных методов.
Наибольшее значение, но лишь в сочетании с данными анамнеза и клиники имеет электрокардиографическое исследование. Выявляются различного рода аритмии, чаще всего не влияющие на системную гемодинамику, а также диффузные мышечные изменения - уплощенный, сглаженный или отрицательный зубец Т, снижение интервала ST ниже изолинии. Эти изменения ЭКГ являются прямым отражением дистрофических изменений в миокарде. Как известно, прежде всего нарушается энергетический и белковый обмен, наступает дисбаланс ионных потоков, что ведет к нарушениям электрофизиологических свойств клеток проводящего и сократительного миокарда. Повышают информативность метода электрокардиографии нагрузочные и фармакологические пробы.
Эхокардиография позволяет выявлять в части случаев, особенно в далеко зашедших стадиях дистрофии, расширение полостей камер сердца, гипертрофию мышц, а также функциональные нарушения ( гипокинезию миокарда, снижение фракции выброса).
Подробнее
Миокардиодистрофия - невоспалительное вторичное поражение миокарда известной экстракардиальной этиологии. В основе миокардиодистрофии лежат метаболические нарушения в миокарде. По современным представлениям биохимические изменения в миокарде с самого начала возникновения связаны с ультраструктурными сдвигами, которые выявляются с помощью электронномикроскопического и гистохимического исследований.
Миокардиодистрофия не должна быть самостоятельным диагнозом. Она обозначается как вторая болезнь, как осложнение какого-либо заболевания при наличии:
а) клиники поражения миокарда, изменений ЭКГ, ЭхоКГ;
б) необходимости специальной коррекции этих нарушений.
Основными признакими, позволяющими отличить миокардиодистрофию
(в узком смысле) от миокардита и кардиомиопатии являются:
1. относительно более легкая клиника изолированного поражения миокарда;
2. отсутствие признаков воспалительного процесса;
3. совершенно определенный этиологический фактор миокардиодистрофии - "первой болезни" ;
4. Исчезновение или значительное уменьшение признаков миокардиодистрофии вследствие этиотропной и патогенетической терапии.
Подробнее
На ранних стадиях, особенно при эозинофилии длительно назначаются глюкокортикоиды, из цитостатических препаратов рекомендуется винкристин При аритмиях - антиаритмические препараты, при сердечной недостаточности - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, эналаприл). Выраженные дистрофические изменения эндокарда - показания к хирургическому лечению - иссечение фиброзной ткани, одновременно производится протезирование клапанов.

Подробнее