Материалы о патогенезе этой инфекции весьма противоречивы.
Считается, что возникновение той или иной клинической формы сибирской язвы зависит от путей проникновения возбудителя.
Так, кожная форма развивается при попадании возбудителя через кожу, кишечная — через желудочно-кишечный тракт, легочная — в результате вдыхания спор, которые, прорастая затем в легочной ткани, вызывают сиби­реязвенную пневмонию. Известно подразделение сибирской язвы на на­ружную (поражение кожи и слизистых) и внутреннюю, или висцеральную, с подразделением ее на кишечную и легочную. Другие авторы подразделяют сибирскую язву на кожную, кишечную, легочную и септическую, каждая из которых может быть первичной или вторичной, причем вторичные септические формы являются лишь осложнением кожной, кишечной или легочной форм болезни.
В настоящее время можно считать установленным, что генерализация процесса развивается вне зависимости от пути заражения. Инфекционный процесс начинается с захвата спор макрофагами и заноса их по лимфатиче­ским путям в ближайшие лимфоузлы.
В этих узлах происходят размножение, последующая гематогенная диссе-минация возбудителя во все органы и ткани с исходом в септицемию, время возникновения которой зависит от степени вирулентности возбудителя и количества спор. Споры, введенные в дыхательные пути при аэрогенном зараже­нии, в трахее и бронхах не прорастают. Большая часть их удаляется из дыхательных путей с бронхиальным секретом. Оставшиеся споры могут зано­ситься макрофагами, как при подкожном заражении, в регионарные лимфо­узлы средостения, бронхов, трахеи, где и развивается инфекционный процесс, причем первичная сибиреязвенная пневмония при респираторном заражении не развивается. Энтеральное заражение при условии целости эпителиального покрова желудочно-кишечного тракта не приводит к развитию болезни. В слу­чае механического повреждения слизистой макрофаги способны захватывать споры и переносить их в лимфоузлы кишечника с последующим прорывом возбудителя в кровь. Первичного сибиреязвенного поражения кишки не развивается.
Открытие и изучение сибиреязвенного токсина внесло определенную ясность в вопрос о патогенезе, показав, что в основе болезни лежит специфи­ческая токсемия. Детальное изучение токсина показало, что он состоит, по крайней мере, из 3 компонентов или факторов: первого (I) —эдематозного (воспалительного) фактора, второго (II) — протективного (защитного) ан­тигена (ЗА) и третьего (III) —собственно летального фактора (ЛФ). Смесь всех 3 факторов оказывает отечное действие и приводит к летальному исходу, тогда как II фактор вызывает увеличение воспалительной реакции за счет повышения проницаемости капилляров.
Входными воротами при кожной (локализованной) форме может являться любой участок кожных или слизистых покровов. По истечении 2—14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул — своеобразное, присущее только человеку поражение кожи. Образуется очаг геморрагическо-некротического воспаления в глубоких слоях дермы с зоной геморрагической инфильтрации и резкого отека. Степень отека и некроза определяется количеством вырабатываемого возбудителем токсина. Вследствие ненарушенной проходимости лим­фатических сосудов в месте карбункула осу­ществляется перенос возбудителя макрофагами в регионарные лимфоузлы с развитием в них серозного или серозно-геморрагического воспа­ления. Структура лимфоузла нарушается, ха­рактерны его инфильтрация эритроцитами и образование оксифильной массы. В дальнейшем формируется струп, который проходит соответствующие стадии развития, описанные выше.
К редким формам болезни следует отнести эдематозную разновидность кожной формы, характеризующуюся развитием обширного отека без наличия видимого карбункула. В зоне отека образуются пузыри и в дальнейшем об­ширные некрозы с формированием струпа Отек при этом, как прави­ло, максимально выражен на лице, шее и передней поверхности грудной клетки.,
Буллезная форма также встречается очень редко и несколько напоминает эдематозную с той разницей, что при буллезной в месте внедрения возбудите­ля сразу образуются пузыри, заполненные геморрагическим экссудатом и вскрывающиеся через 5—7 дней с формированием язвенных поверхностей, характерных для сибиреязвенного карбункула.
Очень редко встречающаяся эризипелоидная разновидность кожной фор­мы характеризуется появлением беловатых пузырей различной формы, за­полненных прозрачной жидкостью на фоне покрасневшей и припухлой кожи, вскрывающихся через 3—4 дня с образованием множественных язв, обычно неглубоких и быстро подсыхающих. В дальнейшем формирование струпа идет по общим правилам.
Генерализованная форма (септическая) сибирской язвы раз­вивается редко. Она может быть следствием предшествовавшего локального процесса или возникать первично. При септической форме процесс захваты­вает преимущественно лимфатическую систему и поражает ткани, содержа­щие большое количество ретикулоэндотелия (легкие, селезенку, кишечник, костный мозг, лимфоузлы). Начинается заболевание всегда остро, с обще­токсических проявлений (лихорадка, головные боли, слабость, повторная рвота). Очень рано проявляются симптомы поражения дыхательной системы, такие, как чувство стеснения за грудиной, одышка, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель с трудно отделяемой мокротой серозного или серозно-геморрагического характера. Внешне у больных отмечаются цианоз видимых слизистых в сочетании с акроцианозом, бледность кожных покровов, выра­женная одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры. В лег­ких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рано появляется тахикардия, иногда с нарушениями ритма. При рентгенологическом исследовании легких в этот период выявляются плевральный выпот, чаще двусторонний, иногда массив­ный, реакция со стороны лимфоузлов корней легких и средостения. Несколько реже у больных наблюдаются боли в животе, обычно режущего характера, жидкий кровянистый стул, рвота, что связано с поражением лимфатической системы кишечника. В дальнейшем при этом варианте течения болезни разви­вается парез кишечника, возможен перитонит в связи с некрозом кишечной стенки. Больные при генерализованной форме болезни долгое время сохраня­ют сознание, за исключением случаев развития серозно-геморрагического менингоэнцефалита, сопровождающегося прогрессированием общемозгового синдрома, менингеальной симптоматикой, развитием комы. Заболевание про­текает очень тяжело вследствие токсикоза и нарастающей бактериемии, что влечет за собой инфекционно-токсический шок, глубокие нарушения гемоди-намики, гипоксию, отек и набухание вещества головного мозга. Означенные осложнения являются непосредственной причиной летального исхода, насту­пающего на 3—5-й день болезни.


Печать