Тонзиллогенные заболевания миокарда неоднородны. В связи с хроническим тонзиллитом могут развиваться: нейроциркуляторная дистония, миокардиодистрофия, инфекционно-аллергический миокардит, ревмокардит, септический эндокардит. Диагностическими критериями, позволяющими отграничить миокардиодистрофию будут: отсутствие признаков воспалительного процесса в миокарде, отсутствие поражения эндокарда, пороков сердца, и в то же время документированные, чаще всего на ЭКГ, признаки дистрофических нарушений.
Наиболее частые проявления тонзиллогенной миокардиодистрофии - боли в области сердца, колющие, ноющие, длительные, нередко весьма интенсивные, не связаные с физической нагрузкой. Могут быть нарушения ритма - синусовая аритмия, миграция источника ритма, внутрипредсердная и внутрижелудочковые блокады, редко экстрасистолы. Кроме того, выявляются диффузные мышечные изменения на ЭКГ.
Этиотропной терапией является энергичное лечение хронического тонзиллита вплоть до тонзилэктомии.
Подробнее
Этот вид дистрофии чаще всего отмечается у спортсменов ("спортивное сердце"). Значительное физическое перенапряжение, сопровождаемое часто также эмоциональным стрессом, приводит к избыточному накоплению катехоламинов в миокарде, нарушению тканевых окислительных процессов, развитию гипоксии миокарда, электролитному тканевому дисбалансу.
Клиника очень скудна, лишь изредка спортсмены жалуются на боли в области сердца, обычно неинтенсивные, но длительные. Физикально определяется расщепление I тона на верхушке, III тон, синусовая брадикардия или синусовая аритмия.
Выявление дистрофии миокарда при физическом перенапряжении основывается в основном на данных ЭКГ. Электрокардиографически выделяют даже 3 стадии миокардиодистрофии. При I стадии отмечается уплощение Т или его сглаженность в aVL, aVF, V4-V6 отведениях; нередко регистрируется зубец U как проявление гипокалиемии. Для II стадии характерны двухфазные Т в стандартных и грудных отведениях, смещение ST вниз от изолинии в V4-V6 и повышение ST в отведениях V1-V3. В III стадии наблюдается полная инверсия Т в большинстве отведений, снижение интервала ST. Проведение фармакологических проб с калием и b-блокаторами, при которых, как правило, все изменения ЭКГ исчезают на короткое время, позволяют исключить коронарогенный генез ЭКГ-нарушений.
Этиотропная терапия заключается во временном уменьшении нагрузок, иногда их полностью отменяют. Назначаются также средства патогенетической терапии, чаще всего антидистрофические (панангин, рибоксин).
Подробнее
Пусковым фактором климактерической миокардиодистрофии следует считать уменьшение выработки экстрогенов в менопаузе, что приводит в миокарде к нарушению синтеза сократительных белков и развитию белковой дистрофии. В то же время в менопаузе увеличено количество гонадотропных гормонов гипофиза, что контролируется гипоталамусом, одновременно усиливаются симпатические влияния на миокард. В условиях недостаточного пластического обеспечения это приводит к развитию электролитного и энергетического дисбаланса.
Доминирующим в клинике миокардиодистрофии является болевой синдром, при этом боли в области сердца длительные, не связаны с физическим усилием, не купируются нитроглицерином. В то же время на ЭКГ у больных нередко отмечается наличие отрицательного зубца Т и снижение ниже изолинии интервала ST, что делает необходимым проведение дифференциальной диагностики с атипичной стенокардией. Помогают фармакологические пробы с нитроглицерином и калием. У больных климактерической миокардиодистрофией после приема калия ЭКГ на время нормализуется; после приема нитроглицерина остается без изменений. Однако следует помнить, что в климактерический период у женщин отмечается активация развития атеросклероза, в том числе коронарных артерий. Сердечная недостаточность, как правило, у больных климактерической миокардиодистрофией не развивается.
Подробнее
Жалобы. Боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, очень редко отеки. Часто жалоб нет совсем.
Анамнез. Должны быть указания на наличие заболеваний или патологических состояний, чаще всего осложняющихся миокардиодистрофией - анемия, тиреотоксикоз, гипотиреоз, климакс, хронический тонзиллит, значительное физическое перенапряжение, травма грудной клетки, злоупотребление или систематическое употребление алкоголя, прием некоторых лекарств.
Данные физических методов исследования. Нерегулярный пульс,
тахикардия, брадикардия, изменение громкости тонов сердца, функцио -
нальный систолический шум.
Данные лабораторных и инструментальных методов.
Наибольшее значение, но лишь в сочетании с данными анамнеза и клиники имеет электрокардиографическое исследование. Выявляются различного рода аритмии, чаще всего не влияющие на системную гемодинамику, а также диффузные мышечные изменения - уплощенный, сглаженный или отрицательный зубец Т, снижение интервала ST ниже изолинии. Эти изменения ЭКГ являются прямым отражением дистрофических изменений в миокарде. Как известно, прежде всего нарушается энергетический и белковый обмен, наступает дисбаланс ионных потоков, что ведет к нарушениям электрофизиологических свойств клеток проводящего и сократительного миокарда. Повышают информативность метода электрокардиографии нагрузочные и фармакологические пробы.
Эхокардиография позволяет выявлять в части случаев, особенно в далеко зашедших стадиях дистрофии, расширение полостей камер сердца, гипертрофию мышц, а также функциональные нарушения ( гипокинезию миокарда, снижение фракции выброса).
Подробнее
Миокардиодистрофия - невоспалительное вторичное поражение миокарда известной экстракардиальной этиологии. В основе миокардиодистрофии лежат метаболические нарушения в миокарде. По современным представлениям биохимические изменения в миокарде с самого начала возникновения связаны с ультраструктурными сдвигами, которые выявляются с помощью электронномикроскопического и гистохимического исследований.
Миокардиодистрофия не должна быть самостоятельным диагнозом. Она обозначается как вторая болезнь, как осложнение какого-либо заболевания при наличии:
а) клиники поражения миокарда, изменений ЭКГ, ЭхоКГ;
б) необходимости специальной коррекции этих нарушений.
Основными признакими, позволяющими отличить миокардиодистрофию
(в узком смысле) от миокардита и кардиомиопатии являются:
1. относительно более легкая клиника изолированного поражения миокарда;
2. отсутствие признаков воспалительного процесса;
3. совершенно определенный этиологический фактор миокардиодистрофии - "первой болезни" ;
4. Исчезновение или значительное уменьшение признаков миокардиодистрофии вследствие этиотропной и патогенетической терапии.
Подробнее
На ранних стадиях, особенно при эозинофилии длительно назначаются глюкокортикоиды, из цитостатических препаратов рекомендуется винкристин При аритмиях - антиаритмические препараты, при сердечной недостаточности - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, эналаприл). Выраженные дистрофические изменения эндокарда - показания к хирургическому лечению - иссечение фиброзной ткани, одновременно производится протезирование клапанов.

Подробнее
Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется снижением растяжения миокарда, ограничением наполнения желудочков, уменьшением ударного и минутного объёма и развитием в связи с этим сердечной недостаточности. Правильнее было бы говорить о рестриктивном синдроме, поскольку причины РКМП чаще всего известны - это эндокардиальный фиброэластоз, фибропластический гиперэозинофильный эндокардит Лёфлера, амилоидоз, гемохроматоз, некоторые опухоли сердца. Для РКМП характерно резкое утолщение эндокарда, уменьшение полости одного или обоих желудочков.
Жалобы - одышка, кашель, увеличение живота, отёки верхней половины туловища.
Анамнез - заболевание начинается медленно, постепенно.
Данные физических методов исследования:
При осмотре - набухание шейных вен, одутловатость лица с цианозом, увеличение объёма живота из-за асцита. Нет отёков на ногах. Характерен сердечный толчок. Размеры сердца не увеличены. При аускультации тоны сердца обычной громкости, в части случаев выслушивается резкий и громкий третий тон. Иногда в проекции трикуспидального клапана выслушивается систолический шум его относительной недостаточности. Гепатомегалия. Клинически картина очень напоминает констриктивный перикардит.
Данные лабораторных и инструментальных исследований
В анализе крови нередко эозинофилия. ЭКГ - синусовая тахикардия, различные формы нарушения ритма и проводимости, диффузные мышечные изменения, нередко глубокие Q в V1- V2 отведениях.
Подробнее
Лечение - этиотропной терапии нет; патогенетическая направлена на лечение сердечной недостаточности. Осторожно применяются сердечные гликозиды, мочегонные (салуретики и антагонисты альдостерона). Препаратами выбора могут быть ингибиторы превращающего фермента (каптоприл, эналаприл. рамиприл). Временный эффект дает ультрафильтрация плазмы. При безуспешной терапии показана пересадка сердца.

Антиаритмические препараты, антикоагулянты и антиагреганты применяются при наличии соответствующих показаний.
Подробнее
Обычно лечение следует начинать с бета-блокаторов или (если не показаны бета-блокаторы) антагонистов кальция - верапамила. При неэффективности этих препаратов, главным образом, вследствие тяжёлых желудочных нарушений ритма, рекомендован кордарон. Дозы всех трёх препаратов должны быть довольно высокими, но начинать надо с обычных доз, постепенно их увеличивая.
Возможно и хирургическое лечение - резекция гипертрофированных частей перегородки и протезирование митрального клапана. Устраняется обструкция на пути выноса крови в аорту и снижается давление в левом предсердии.
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛЯТАЦИОННАЯ

ДКМП - диффузное заболевание миокарда, характеризующееся рсширением полостей сердца и выраженным нарушением его систолической функции, и сопровождающееся прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Жалобы. Боли в области сердца, длительные, ноющие, примерно у четверти больных типа стенокардии. Беспокоят также сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья по ночам, отеки, боли в правом подреберье.

Анамнез. Заболевание начинается медленно, исподволь. Нет указаний на ИБС, ревматизм, миокардит, легочное сердце.
Подробнее
Жалобы: боли в области сердца, длительные, тупые, ноющие в связи с гипертрофией и миокардиодистрофией, в части случаев стенокардитические вследствие сдавления ветвей коронарных артерий и малого систолического выброса. Одышка - проявление левожелудочковой недостаточности. Головокружения и обмороки возникают из-за низкого систолического выброса и при пароксизмальных нарушениях ритма. Они могут быть всех видов, нередко приводят к внезапной смерти больного.

Анамнез. Отсутствуют указания на ИБС, ревматизм, миокардит, легочное сердце.

Данные физических методов исследования

Усилен верхушечный толчок, может быть систолическое дрожание по левому краю грудины, умеренное расширение границ сердца влево и вверх. Ослаблен 1 тон, часто выслушиваются 3-й и 4-й тоны, что создаёт картину "ритма галопа" При обструктивной форме ГКМП слева от грудины (в зоне Боткина - Эрба) выслушивается грубый систолический шум, который проводится на сонные артерии.
Подробнее