» Пропедевтика внутренних болезней » Сборник научных статей » ЕРОКСИДАЦИОННЫЕ И АНТИОКСИДАНТНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ КРЫС ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
К настоящему времени накоплено немало фактов, убедительно показывающих, что в патогенезе алкогольного повреждения пищеварительного тракта значительную роль играют активные формы кислорода и индуцируемые ими процессы липопероксидации. Полагают, что не сам этанол является индуктором перекисного окисления липидов, а продукты, образующиеся при его окислении. Учитывая особенности метаболизма спирта в печени и отделах желудочно-кишечного тракта, можно допустить, что интенсивность процессов перекисного окисления липидов и функциональная активность антиоксидантной системы при воздействии алкоголя в названных тканях может существенно отличаться. Поэтому выявление отделов пищеварительной системы, наиболее чувствительных к агрессивному действию этанола, представляется весьма важным.
Эксперимент проводился на половозрелых крысах-самцах линии Вистар массой 200-220 г, которые содержались на диете, состоящей только из сухого корма. В качестве единственного источника питья животные в течение 6 недель получали 15%-ный раствор этанола. Группа контрольных животных в качестве питья получала изокалорический раствор глюкозы. Опытная и контрольная группы состояли из 8 животных. В гомогенатах печени, слизистого эпителия желудка, тонкого и толстого кишечника оценивали содержание белка, восстановленного глутатиона и тиобарбитурат-реагирующих продуктов (ТБК-РП). Белок определяли по методу Лоури, концентрацию восстановленного глутатиона (GSH) - спектрофотометрически с использованием реактива Эллмана. О количестве ТБК-РП судили по интенсивности характерного розового окрашивания, возникающего при реакции с тиобарбитуровой кислотой.
Мы наблюдали интенсификацию процессов перекисного окисления липидов в эпителии тонкого кишечника. Об этом свидетельствовало повышение (на 48%) уровня ТБК-РП в данном отделе. Достоверных изменений этого показателя ни в одном из других исследованных отделов пищеварительной системы нами не обнаружено. Мы также не выявили изменений в уровне восстановленного глутатиона в отделах пищеварительного тракта животных, подвергнутых хронической алкогольной интоксикации. В печени животных концентрация этого трипептида увеличена на 85%. Содержание белка в исследованных нами отделах пищеварительного тракта при хроническом воздействии этанола не изменялось. В клетках печени алкоголизированных животных уровень белка возрастал.
Полученные нами результаты показывают, что хроническая алкогольная интоксикация продолжительностью в 6 недель не вызывает активизации процессов перекисного окисления в печени, слизистом эпителии желудка и толстого кишечника. Усиление пероксидации наступает только в тонком кишечнике, ткани, как известно, довольно чувствительной к свободно-радикальным процессам. Хроническая алкогольная интоксикация не влияет на пул восстановленного глутатиона в слизистом эпителии отделов ЖКТ. Возможно, этому способствует активная работа печени. Согласно литературным данным, этот орган обладает мощной системой синтеза восстановленного глутатиона, который впоследствии перераспределяется по другим тканям. Возможно, что наблюдаемая нами увеличенная концентрация GSH в печени и обусловливает его стабильный уровень в других исследованных тканях.


Печать