» Пропедевтика внутренних болезней » Сборник научных статей » НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА ПРИ ОСТРОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) составляют до 50 % от всех травм среди населения трудоспособного возраста. Для клиницистов главным (часто субъективным) критерием оценки степени тяжести ЧМТ является длительность потери сознания. Вместе с тем, клиническая картина ЧМТ и состояние пациента могут не отражать тяжести имеющихся повреждений. Тем не менее, ЧМТ сопровождается существенными повреждениями нейронов и нарушением их функций, как на уровне психической деятельности человека, так и на уровне вегетативных расстройств. В связи с этим для оценки тяжести поражения головного мозга при ЧМТ актуальным является поиск объективных критериев, которыми могут служить биохимические показатели.
Нами была проанализирована литература, касающаяся биохимических изменений в ткани мозга при закрытой ЧМТ. Тяжесть повреждения мозга при ЧМТ обусловлена не только механическим воздействием на ткань, но и теми патологическими реакциями, которые развиваются в результате травмы и приводят в дальнейшем к вторичным функциональным и структурным повреждениям нейронов, усугубляя последствия травмы. В остром периоде ЧМТ морфологическая патология не визуализируется; все изменения происходят на молекулярном уровне. В повреждении мозга после травмы принимает участие ряд факторов, среди которых главными являются нарушение микроциркуляции, ишемия и гипоксия ткани. Следствием сниженного поступления кислорода в клетку и нарушением его использования является резкое расстройство энергетического обмена.
При закрытой ЧМТ в головном мозге снижается уровень глюкозы, гликогена (как резервного источника энергии), креатинфосфата (как наиболее легко мобилизируемого макроэрга). В результате гипоксии, нарушения структурной целостности митохондрий и снижения активности ферментов цикла Кребса основным путем образования энергии становится анаэробный гликолиз. Об этом свидетельствует повышение концентрации лактата и пирувата в мозге. Снижение интенсивности окислительных процессов при ЧМТ подтверждается данными об угнетении активности дегидрогеназ мозговой ткани. Эти изменения сохраняются в течение 4 суток после травмы.
Установлено, что при ЧМТ изменяются концентрации специфических субстратов мозга (N-ацетил-L-аспарагиновой кислоты, цистатионина и гомокарнозина), которые связаны с функциональной деятельностью нейронов. Одним из патогенетических факторов в прогрессировании повреждения нейронов при ЧМТ является чрезмерная интенсификация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Несмотря на активацию антиоксидантной защиты, в частности, повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы, происходит нарушение интенсивности свободнорадикального окисления.
В клинике о состоянии мозга при острой ЧМТ можно судить по изучению промежуточных и конечных продуктов энергетического обмена в ткани, а также по исследованию спинномозговой жидкости и крови, притекающей к мозгу и оттекающей от него. Четко прослеживается нарастающая продукция мозгом молочной кислоты при падении выделения СО2. По содержанию лактата в ликворе можно судить о нарастающем лактоацидозе ткани мозга.


Печать