Медицинская библиотека » Пропедевтика внутренних болезней » Сборник научных статей » МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА КРОВЬЮ У БЕРЕМЕННЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
В основе проявлений хронической гипоксии плода лежат сложные нарушения тканевого обмена в системе «мать-плацента-плод», возникающие как вследствие недостатка кислорода, так и при его нормальном и даже избыточном содержании в тканях. В организме сродство гемоглобина к кислороду (СГК) в значительной степени определяет диффузию кислорода из альвеолярного воздуха в кровь, а затем на уровне капилляров в ткань [Samaja M., 1997]. Уменьшение p50 благоприятствует увеличению потока кислорода в ткани в условиях нормоксии или умеренной гипоксии, в то же время его увеличение может иметь благоприятное значение, обладая антиоксидантным эффектом в условиях нарушенной утилизации кислорода тканями [Зинчук В.В. и др., 2003]. Учитывая вышесказанное, целью настоящей работы было оценить состояние механизмов транспорта кислорода кровью у беременных с хронической фетоплацентарной недостаточностью (ХФПН).
Исследовали 86 женщин, беременность которых осложнилась хронической плацентарной недостаточностью в сроке 19-22, 24-28, 34-38 недель беременности. Для каждой из выделенных групп была подобрана группа сравнения с таким же сроком беременности. Каждая группа сравнения состояла из 10 женщин, беременность которых протекала физиологически, без каких-либо осложнений, у них определялись те же показатели. Определяли следующие показатели: рН, напряжение кислорода (pvО2, мм рт. ст.) и углекислого газа (pvCO2, мм рт. ст.) на микроанализаторе; показатель сродства гемоглобина крови (СГК) при реальных значениях рН, pvCO2 и температуры крови (р50 реальн., мм рт. ст.) методом смешивания; степень оксигенации (SVO2%); емкость оксигенации (СуОг, об %) и кислородная емкость (КЕ, об %). Кроме этого, у всех беременных проводилось общепринятое клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Полученные результаты обработаны при помощи стандартного пакета программ («Statistica», «Microsoft Excel»).
В результате проведенных исследований нами установлено, что у женщин с ХФПН отмечается снижение рН крови по сравнению с пациентками с нормальным течением беременности в среднем на 0,7% (р<0,001). Причем данные изменения касались пациенток с ХФПН всех исследуемых гестационных сроков. Обнаружено снижение рO2 крови в этой группе на 20% (р<0,001), а в группе беременных с гестационным сроком 24-28 и 34-38 недель снижение составило 12% (р < 0,035) и 13% (р < 0,014) соответственно. Уровни CvO2 и SvO2 для беременных с ХФПН 19-22 недели снизился на 49% (р<0,001) и 44% (р<0,001) соответственно, по отношению к беременным без признаков ХФПН. В то же время уменьшение этих показателей у женщин с ХФПН более позднего гестационного срока (24-28 и 34-38 недель) было менее выражено и составило в среднем для CvO2 - 28% и для SvO2 - 22%. Отмечается увеличение показателя p50 у беременных с ХФПН на 19-22 и 24-28 неделе гестации в среднем на 7% (р=0,016 и р=0,02 соответственно), в то же время не выявлено достоверных изменений данного показателя у пациенток с ХФПН на более поздних сроках беременности.
Полученные результаты свидетельствуют о наличии у пациенток с ФПН признаков гипоксии и нарушения состояния механизмов транспорта кислорода кровью. Причем данные признаки более выражены во 2-м триместре беременности. В качестве компенсаторного механизма можно расценивать уменьшение СГК у пациенток с ХФПН, что приводит к усилению процессов диссоциации оксигемоглобина и, как следствие, улучшение оксигенации тканей.


Печать