» Пропедевтика внутренних болезней » Сборник научных статей » СОСТОЯНИЕ ГОМОЦИСТЕИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА У БОЛЬНЫХ ИБС С ПЕРЕНЕСЕННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Одним из важных факторов риска атеросклеротического поражения сосудов является повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови, проатерогенное действие которого реализуется посредством дисфункции эндотелия уже на ранних стадиях развития процесса. В метаболизме гомоцистеина принимают участие ферменты, кофакторами которых являются витамины группы В: В6-зависимая цистионин-синтетаза, В12-зависимая метионин-синтетаза. При этом основным модулирующим гомоцистеин фактором является фолиевая кислота (В9) или пищевой фолат, превращение которого в субстрат метионинсинтетазы - метилентетрагидрофолат, чрезвычайно сильно подвержено полиморфизму.
Целью работы явилось изучение уровня гомоцистеинемии и обеспеченности витаминами В6, В12 и фолиевой кислотой больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) в западном регионе Беларуси.
Материалы и методы. Обследовано 70 больных ИБС (67 мужчин, 3 женщины), перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Возраст больных колебался от 28 до 60 лет. У 45% больных ИМ был в области передней стенки левого желудочка, у 55% - в области задней стенки. У 45% больных ИМ развился внезапно без предшествующей клиники стенокардии. 76% больных страдали артериальной гипертензией. Отдельную группу составили 45 практически здоровых лиц в качестве контроля в возрасте от 25 до 47 лет. Исследование экскреции с мочой 4-пиридоксиловой, как продукт метаболизма витамина В6, и метилмалоновой кислот, как В12-зависимый показатель, у больных с перенесенным инфарктом миокарда в весенний период года и у практически здоровых лиц проводили по методикам, предложенным следующими авторами: Zannoni, 1974; Omaye, 1979; Спиричев В.Б., Коденцова В.М. и др., 2001; Снегирева Л.В., Арешкина Л.Я., 1972. Содержание фолиевой кислоты определяли в плазме крови. Общий гомоцистеин плазмы определяли SBDF-реагентом и сепарацией на ВЭЖХ с небольшими модификациями.
Результаты. У больных с перенесенным ИМ часовая экскреция 4-пиридоксиловой кислоты составила 131,2 ± 16,5 мкг/ч, что достоверно ниже, чем у здоровых лиц - 456,1 ± 71,4 (р<0,001). Экскреция метилмалоновой кислоты у больных достоверно не отличалась от таковой в группе практически здоровых лиц, 751,2 ± 59,3 и 765,7 ± 44,8 мкг/ч соответственно. Содержание фолата в плазме крови у больных составило 9,11 ± 0,51 мкмоль/л, тогда как у контрольной группы - 24,3 ± 6,27 мкмоль/л (р<0,001). Общий гомоцистеин плазмы составил 12,8 ± 0,386 и 7,98 ± 0,38 мкмоль/л (р<0,001) у больных и здоровых лиц соответственно.
Выводы.
1. У больных с перенесенным ИМ уровень гомоцистеина достоверно выше, чем у здоровых лиц.
2. У больных с перенесенным ИМ количество фолиевой кислоты в плазме крови значительно снижено ( в 2,5 раза).
3. Снижена часовая экскреция 4-пиридоксиловой кислоты у больных с перенесенным ИМ по сравнению с контролем. В организме больных, перенесших инфаркт миокарда, вероятно, имеет место и недостаточность пиридоксалевых коферментов, поскольку экскреция 4-пиридоксиловой кислоты снижена почти в 4 раза.
4. В развитии рассматриваемых патогенетических изменений система метаболизма витамина В12, вероятно, имеет косвенное отношение, так как экскреция его основного метаболита, характеризующего обеспеченность организма витамином В12, не отличается в контрольной и анализируемой группах.


Печать