» Пропедевтика внутренних болезней » Сборник научных статей » СТРУКТУРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИСТАМИНЕРГИЧЕСКИХ НЕЙРОНОВ МОЗГА КРЫСЫ ПРИ БЛОКАДЕ Н1 И Н2 РЕЦЕПТОРОВ
Цель исследования: изучение размеров и формы, а также активности ферментов гистаминергических нейронов мозга при блокаде H1 и H2 гистаминовых рецепторов. Исследование проведено на 20 крысах Вистар массой 180-220 г., которых разделили на три группы. Животным 1-й группы внутрибрюшинно вводили антагонист H1 рецепторов мепирамин в дозе 10мг/кг, а 2-й группы- антагонист H2 рецепторов ранитидин в дозе 10мг/кг. Контрольным животным вводили эквиобъёмное количество 0,9% раствора NaCl. Через 3 часа их забивали декапитацией. Быстро вскрывали черепную коробку, извлекали головной мозг и выделяли из него гипоталамус, который замораживали и хранили в жидком азоте. Криостатные срезы толщиной 20 μ окрашивали 0,1 % раствором толуидинового синего по Нисслю, а также гистохимически на выявление активности ферментов в цитоплазме перикарионов гистаминергических нейронов ядра Е2 гипоталамуса крыс. Выявляли активность дегидрогеназ сукцината, лактата, глюкозо-6-фосфата, восстановленных НАД и НАДФ, а также кислой фосфатазы и ключевого фермента метаболизма гистамина в мозге моноаминооксидазы типа Б (МАО Б). Полученные гистохимические препараты изучали и фотографировали с помощью микроскопа «Axioskop 2 plus» и цифровой видеокамеры высокого разрешения «AxioCam MRc 5» (Carl Zeiss, Германия). Количественную оценку размеров и формы перикарионов нейронов, а также активность ферментов в их цитоплазме производили с помощью Компьютерного анализатора изображения «Биоскан» (Беларусь). Полученные цифровые данные обрабатывали методами непараметрической статистики с использованием компьютерной программы « Statistica 6.0».
Результаты исследования показали, что блокада H1и H2 гистаминовых рецепторов приводит к однонаправленным структурно-метаболическим изменениям в гистаминергических нейронах гипоталамуса крыс. Обнаружено достоверное уменьшение размеров гистаминергических нейронов ядра Е2 гипоталамуса (максимального и минимального диаметров, периметра, площади и объёма перикарионов). При этом форма этих нейронов существенно не менялась. Активность основного фермента катаболизма гистамина МАО Б, маркерного фермента лизосом кислой фосфатазы и фермента анаэробного гликолиза лактатдегидрогеназы, значительно повышалась в цитоплазме гистаминергических нейронов гипоталамуса. Напротив, активность маркерного фермента митохондрий сукцинатдегидрогеназы и ферментов транспорта электронов НАДН- и, особенно, НАДФН-дегидрогеназ в цитоплазме этих нейронов значительно снизилась. Активность фермента пентозофосфатного пути, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы при этом не менялась. Таким образом, наблюдаются разнонаправленные изменения разных путей метаболизма гистаминергических нейронов. Полученные данные свидетельствуют о значительных однонаправленных нарушениях структурно-метаболического состояния гистаминергических нейронов мозга в условиях блокады гистаминовых Н1 и H2 рецепторов. Однако на основании этих данных нельзя однозначно заключить, активирована или угнетена функция гистаминергических нейронов мозга в условиях данного воздействия.


Печать