Медицинская библиотека » Руководство по неотложной хирургии органов брюшной » Патофизиологическое проявление ГДК и клиника
Знание патофизиологических и клинических проявлений острых кровотечений в пищеварительный тракт является основой диагностики и тактики лечения этих тяжелых больных. Патофизиологическая реакция систем жизнеобеспечения организма на кровопотерю зависит не столько от источника, сколько от скорости и объема кровопотери, немаловажное значение имеют сопутствующие заболевания, степень их компенсации и возраст больного. Принято считать, что реакция организма на кровопотерю имеет индивидуальный характер.
Кровотечение в просвет желудка или кишечника до 500 мл в зависимости от состояния компенсаторных возможностей организма может не проявляется патологичными симптомами. В кровоток включается кровь из депо, восстанавливается быстро ОЦК. Установлено, что объем плазмы восстанавливается через 24 часа, масса циркулирующих эритроцитов снижается. При такой кровопотере количество эритроцитов и гемоглобина восстанавливаются через 2-4 недели. В случае массивного кровотечения наступает несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
При кровопотере более 1500 мл (около 25% ОЦК) за короткий промежуток времени (минуты, часы) проявляется снижением артериального давления, учащением пульса уменьшением минутного объема. В ответ на такое кровотечение участвует генерализованный спазм сосудов, что способствует уменьшению объема сосудистого русла что компенсирует кровопотерю. Периферический спазм артерий проявляется бледностью кожных покровов, развивающийся также венозный спазм поддерживают кровоснабжение сердца, головного мозга, легких. Клиническая картина при этом соответствует гиповолемии, при продолжающейся кровопотере защитные реакции истощаются и вследствие недостаточного кровоснабжения также могут развиться необратимые изменения. Системное нарушение транспорта и утилизации кислорода тканями является ведущей клинически значимой причиной нарушения гомеостаза при массивных ГДК.
Компенсаторной реакцией организма является снижение притока крови к почкам, что проявляется олигурией и анурией. Уменьшение кровотока и развитие гипоксии печеночных клеток, распад крови в кишечнике, образование токсических продуктов и всасывание их в кишечнике могут стать причиной развития острой печеночной недостаточности и даже к образованию некрозов в печени.
Продолжающееся кровотечение вызывает нарушение мозгового кровообращения, нарушению сознания. Развивается как следствие и нарушение коронарного кровообращения, нередко развивается инфаркт миокарда у больных с ишемической болезнью сердца.
При массивной кровопотере постепенно включаются другие патофизиологические механизмы: выбор антидиуретического гормона и альдостерона, что способствует восстановлению внутрисосудистого объема за счет межтканей жидкости, что в свою очередь становится причиной снижения концентрации белковых компонентов плазмы и падению гемоглобина и показателей гематокрита. Принято считать, что самый Никий уровень гемоглобина и максимальный уровень ОЦП наблюдается в период от нескольких часов до нескольких дней после острого ГДК. Поэтому эти показатели трудно интерпретировать после однократного исследования, их следует определить в динамике. При острых ГДК кроветворные органы реагируют на кровопотерю увеличением количества лейкоцитов в ответ на стресс, вызванный кровотечением. Включаются механизмы стимуляции костномозгового кроветворения, повышается продукция эритроцитов (периферический ретикулоцитоз.
И постепенно повышается концентрация гемоглобина в течение нескольких недель при наличии в организме его предшественников (железо, фолати и др.
Следовательно от величины кровопотери зависит ряд общих неспецифических реакций организма имеющими большое диагностическое значение.


Печать