Проводится консервативное комплексное постсиндромальное лечение.
При острой экзогенной интоксикации:
- промывание желудка;
- форсированный диурез;
- обезболивающие;
- антигистаминные, спазмолитики;
- антикоагуляционная терапия;
- оксигенотерапия;
- антибактериальная терапия;
- дезагреганты и улучшающие реологию крови.
При эндогенной интоксикации и местных изменениях тканей сдавленной конечности:
- эластичное бинтование конечности;
- иммобилизация, охлаждение;
- футлярная и паранефральная блокада;
- оксибаротерапия;
- инфузионная терапия (реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, 4% р-р гидрокарбоната натрия и т.д.).
Подробнее
В клиническом течении СПС выделяют пять периодов:
1. Острый период – развивается вследствие острой экзогенной интоксикации (продолжается от нескольких часов до нескольких суток).
2. Ранний период – развиваются локальные изменения в мягких тканях сдавленой конечности и ранняя эндогенная интоксикация (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния).
3. Промежуточный период – период развития осложнений со стороны почек органов дыхания и других органов и систем (продолжается от 5 до 25 суток)
4. Поздний период – восстановительный (2-3 месяца).
5. Период отдаленных результатов (остаточные явления, от 3-6 мес. До 1-2 лет и более).
Острый период – в период острой экзогенной интоксикации, продолжающемся от 4-5 часов до суток и более, больные находятся в коматозном состоянии. При этом наблюдаются характерные симптомы, специфичные для вещества, вызывающего отравление. Это кома, неврологические и психические расстройства, нарушение функций сердечной деятельности и дыхания, почек печени.
Ранний период – после выхода из коматозного состояния отмечаются общие клинические проявления и местные изменения в сдавленной конечности. Больные жалуются на боли в конечности при пальпации, движении и в покое, отмечается снижение чувствительности, тактильной и температурной, отсутствие пульсации на периферических сосудах, могут быть порезы и параличи конечности.
Местно наблюдаются повреждения кожи, ссадины кожи сдавленной конечности, мацерации, расстройство кровообращения, гематомы. Нарастает отек кожи и подкожной клетчатки.
Подробнее
Длительное сдавление мягких тканей в значительной степени усугубляются развитием ишемии конечности вследствие сдавления магистральных сосудов и развитием ишемического поражения нервов.
Механизм развития СПС сложен и связан с основными этиологическими факторами:
ê отравление экзотоксическими веществами;
ê позиционной травмой, которая происходит во время длительного коматозного состояния.
Подробнее
Синдром позиционного сдавления (СПС) – это последствия длительного сдавления мягких тканей с силой, не приводящей к их непосредственному повреждению.
В основе таких длительных воздействий лежит давление собственного тела на ту или иную часть тела, преимущественно на конечности. Неудобная поза, свисание конечности, перегнувшейся через какой-либо твердый предмет, подвертывание конечности под туловище, вынужденное длительное не меняющееся положение тела чаще встречаются при алкогольном опьянении, воздействии угарного газа в выхлопных газов, снотворных, наркотиков и реже – у людей, впавших в бессознательное состояние.
Таким образом, СПС или позиционная компрессия тканей является одной из «бытовых» разновидностей СДР.
Особенностью СПС мягких тканей является отсутствие болевого шока, в связи с коматозным состоянием больного. После выхода из коматозного состояния выявляется болезненность, онемение, гипостезия конечностей, подвергшихся сдавлению, при этом нередко пострадавшие не связывают эти симптомы со сдавлением или скрывают. Поэтому СПС мягких тканей имеет ряд специфических особенностей, касающихся этиологии, патогенеза, клинического течения и лечебной тактики, в связи с чем очень редко диагностируется своевременно. Следует помнить, СПС не является особенно редкой формой хирургической патологии, хотя опубликованных сообщений по этому поводу практически нет.
Подробнее
В зависимости от выраженности ишемии и величины индуративного отека выделяют 4 степени ишемии поврежденной конечности:
1 степень – незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, не границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает благоприятный эффект.
2 степень – умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образоваться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удалении которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
3 степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или «мраморного» вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение неэффектно, приводит к некротическому процессу. Широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается. Обильная раневая плазморея снижает степень интоксикации.
4 степень – индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.
Подробнее
Всем больным с клиническими проявлениями почечной недостаточности назначается ограничение приема жидкости
- проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови;
- экстренный показания у гемодиализу – анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга;
- при выраженной гипергидрации показана гемофильтрация (в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.);
- инфузионная терапия в эпетдиализный период включает преимущественно свежезамороженную плазму, алобумин, 4% р-р гидрокарбонат натрия, 10% р-р глюкозы, ее объем составляет 1,2-1,5 л (при наличии хирургических вмешательств до 2 л.) за сутки;
- при кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл. свежезамороженной плазмы (струйно или быстрыми каплями в течение 30-40 мин.), назначение ингибиторов протеаз (трасплол, гордокс, контрикал, овомин).
При правильном и своевременном интенсивном лечении острая почечная недостаточность купируется к 10-12-му дню.
Подробнее
Современная терапия СДР основана на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания становится ведущим.
Интенсивная терапия СДР включает ряд этапов.
1. На месте происшествия до освобождения конечности:
- обезболивание (наркотические и ненаркотические аналгетики) по возможности;
- сердечно-сосудистые средства;
- десенсибилизирующие, антииктоминные и спазмолитики;
- жгут выше сдавления, накладывается только на время освобождения.
1.1. Освобождение конечности
- эластичное бинтование конечности (после завершения снять жгут);
- иммобилизация конечности;
- охлаждение конечности.
После освобождения пострадавших от сдавления необходимо провести их сортировку, выработать план эвакуации. При появлениях симптомов травматического шока стабилизация гемодинамики и транспортировка в специализированные учебные учреждения.
Подробнее
В клиническом лечении СДР выделяют 3 периода:
1 ранний период – до 48-72 часов после освобождения от сдавления, период гемодинамических расстройств (шокоподобный). Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движения, слабость, тошноту, жажду. Этот период характеризуется нарастанием местных изменений в области поврежденных тканей и эндогенной интоксикации. Поврежденная конечность быстро начинает отекать, и объем ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и натяжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, заполненные серозным геморрагическим содержимым. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена, пульсация сосудов исчезает. В это время в клинике преобладают проявления гиповолемического травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче протеинурия и цилиндруия. После стабилизации состояния после интенсивного терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается;
2 период – промежуточный, продолжающийся с 3-4 до 8-12 дней (период острой почечной недостаточности). Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления. Снижается артериальное давление в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Отмечается сгущение крови, повышен гематокрит и содержание гемоглобина. В крови резко увеличивается содержание К+, Р+, миоглобина. Алкалоз сменяется ацендотозом. Постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Выраженные признаки гиперкоагуляции и начальные симптомы внутрисосудистого свертывания крови.
Подробнее
Вопрос о наличии токсемии и значение ее в патогенезе СДР до настоящего времени является спорным. Ни один из патогенетических факторов не вызывал столько разноречивых мнений и высказываний, сколько факторов токсемии.
Тканевая токсемия при СДР весьма многообразная и обусловлена следующими причинами:
– длительное сдавливание конечностей, вызывает ишемию всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.
Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию в почках. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.
Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества белковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогентоксикации.
В связи с нарушением регулирующей функции центральной нервной системы, расстройством гемодинамики процессы детоксикации и выведения резко угнетаются, поэтому многокомпонентная токсемия прогрессивно нарастает.
Подробнее
Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарастающая в первые часы после освобождения из-под развалин пострадавших приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигоурии, нарушению транспорта кислорода. Плазмопотеря при СДР достигает значительных размеров. По экспериментальным данным плазмопотеря достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% объема циркулирующей крови. Помимо плазмопотери массивный отек поврежденных тканей связан с генерализованным увеличением капиллярной проницаемости и потерей жидкости, выходом жидкой части крови во все ткани, накоплением миоглобина в межтканевых пространствах, кровоизлиянием в ткани и нарушением оттока крови из сдавленной конечности. Отрицательное влияние плазмопотери на жизненные функции организма при СДР становится понятным, если учесть, что происходит она на фоне уже измененной реактивности организма под действием массивной механической травмы (М.И. Кузин и соавт., 1968).
Подробнее