Медицинская библиотека » Травматология, ортопедия и ВПХ » Современное представление об этиопатогенезе раневой инфекции
Современное представление об этиопатогенезе раневой инфекции

Гнойный раневой процесс возникает результате взаимодействия макро- и микроорганизма, как ответная реакция организма раненого на внедрение инфекционного очага. Микроорганизмы, являющиеся этиологическим фактором раневой инфекции, представляют весьма обширную группу, включающую как кокковую, так и палочковую флору, разные представители которых требуют для своего размножения аэробные или анаэробные условия.
Таким образом, в настоящее время принято считать, что для раневой флоры характерны 3 группы возбудителей:

- спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.

- неспорообразующие (граммотрицательные кишечные бактерии –протей, коли, клебсиела, аэрогенес и псевдомонас).

- пиогенные кокки.

Патогенез.
Известно, что любая рана содержит в себе погибшие и погибающие клетки. Распад клеток сопровождается выходом в рану большого числа лизосомальных ферментов, таких биологически активных веществ как кинины, серотонин, гистамин, возникновением местного ацидоза. Неизбежны при этом сосудистые расстройства в виде расширения капилляров, артерий и венул, замедления лимфо- и кровообращения вплоть до спазма, что обусловлено действием тех же продуктов распада клетки, а так же медиаторов (в частности ацетилхолина). Изменения проницаемости сосудистой стенки способствует выходу жидкой части крови и лейкоцитов за ее пределы, что создает иммунологический барьер развитию инфекции и биологически целесообразно. Вместе с тем экссудация и миграция форменных элементов могут создавать препятствия оттоку крови и лимфы вследствие сдавления стенок сосудов – тем самым усугубляется местный ацидоз, нарастает уровень метаболических расстройств и микроциркуляции.
Развитие в ране микрофлоры существенно меняет характер раневого процесса и отягощает его. Микроорганизмы выделяют в рану биологически активные вещества, такие как лейкоцидин, фиброномицин, плазмо-коагулазу, гиалуронидазу, экзотоксина и др., способные разлагать углеводы, жиры. Патогенная микрофлора резко активирует кининовую систему, усугубляет расстройства микроциркуляции и тем самым способствует образованию в ране нежизнеспособных, некротизированных тканей, которые в свою очередь благоприятствуют развитию гнойной инфекции. Таков порочный круг процессов в гнойной ране. Само собой разумеется, что эти патологические процессы находят максимально благоприятную почву в огнестрельной ране, т.к. создатели образцов современного оружия «позаботились» о повышении его эффективности и увеличении степени разрушения анатомических структур при попадании в ткани пули или осколка.
Таким образом, подводя итоги обсуждения этиопатогенеза раны, осложненной инфекцией, в течении раневого процесса
имеет значение 4 группы факторов:
общее состояние и реактивность больных,
структурно-биологические особенности и жизнеспособность тканей,
состояние раны и
характер микрофлоры.
Все эти факторы тесно связаны между собой, взаимообусловлены и имеют единую динамическую систему: лечебное воздействие на один из них непременно сказывается на другие факторы – вот почему в процессе оказания помощи раненым успешной может только быть комплексная терапия.
В раневом процессе различают 3 периода:
1) расплавление некротических масс и очищение от них раневого дефекта через воспаление.
2) пролиферация с/тканных элементов с формированием грануляционной ткани, выполняющей рану
3) фиброзирование грануляционной ткани с образованием и эпителизацией рубца.

1. Воспалительно-дегенеративная фаза раневого процесса. (1-й период)
2. Репаративная фаза раневого процесса. (2-й и 3-й периоды)


Печать