Медицинская библиотека » Военная медицина » Острая дыхательная недостаточность
Процесс дыхания включает в себя внешнее дыхание (вентиляция лег­ких), газообмен между альвеолами и микрокапиллярами в легких (диф­фузия газов), доставку кислорода от легких к тканям организма (кисло­родная емкость крови и кровообращение) и усвоение кислорода тканя­ми (утилизация кислорода).

Обеспечение нормального газообмена, кроме того, зависит от цент­ральной регуляции дыхания и нормальной нервно-мышечной проходи­мости, необходимой для работы дыхательной мускулатуры.

Нарушение любого этапа дыхания может приводить к развитию ос­трой дыхательной недостаточности. Таким образом, под острой ды­хательной недостаточностью (ОДН) понимают такое состояние, когда

происходит снижение поступления кислорода в ткани организма под воздействием какого-либо патологического процесса. На практи­ке под ОДН понимают нарушение вентиляции легких и диффузии га­зов через альвеолярно-капиллярную мембрану, так как именно эти про­цессы в первую очередь обеспечивают
нормальное насыщение крови кислородом и выведение из нее углекислого газа. Рассмотрим основ­ные этапы газообмена и наиболее частые причины, вызывающие его нарушения. .Внешнее дыхание обеспечивает поступление атмосферного воздуха в легкие. Для обеспечения нормального внешнего дыхания необходимо достаточное содержание кислорода в атмосферном воздухе, проходи­мость воздухоносных путей, участие всей поверхности легких в газооб­мене, нормальная работа дыхательной мускулатуры, обеспечивающей вдох и выдох, сохранение каркасности грудной клетки и адекватная центральная регуляция дыхания. Снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе может быть:

при подъеме в горы, на самолете, вертолете, аэростате;

в герметично-замкнутых пространствах (подводная лодка, бронетехника под водой, подземные защитные сооружения и т.д.);

при пожарах.

Поддержание нормального процентного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе может быть обеспечено в первую очередь подачей кислорода с помощью кислородных ингаляторов. При возможности необходима эвакуация пострадавших в безопасное место.

Проходимость воздухоносных путей при ранениях и травмах может быть нарушена:

при механических повреждениях (ранениях, закрытых травмах лю­бого отдела дыхательных путей);

при западании языка у раненых и пострадавших, находящихся в бес­сознательном состоянии;

при аспирации рвотных масс у пострадавших, находящихся в бес­сознательном состоянии;

при отравлениях, при поражении радиацией и т.д.;

при аспирации крови в трахеобронхиальное дерево (при ранениях челюстно-лицевой области, ранениях и закрытых травмах легких);

при аспирации земли, обрывков одежды и т.д.;

при ожогах верхних дыхательных путей;

при механическом сдавлении шеи и груди;

при сдавлении трахеи и главных бронхов гематомой, напряженной эмфиземой средостения.

Острая дыхательная недостаточность может возникать при уменьшении функционирующей поверхности легких:

при открытом пневмотораксе;

при закрытом (напряженном) пневмотораксе, гемотораксе, пневмогемотораксе;

при ранении или закрытой травме легкого, при ранении трахеи и главных бронхов.

Нарушения газообмена могут возникать при переломах ребер, как за счет выраженной болевой импульсации из мест переломов, так и в результате нарушения каркасности грудной клетки (множественные переломы ребер с образованием «реберного клапана»).

Острая дыхательная недостаточность может возникать при ранени­ях и закрытых травмах живота. Такие повреждения ограничивают уча­стие в дыхании диафрагмы и мышц передней брюшной стенки.

Нормальная вентиляция легких невозможна без центральной регу­ляции дыхания. При ранениях и травмах головного мозга нарушается координированная работа дыхательной мускулатуры вплоть до угне­тения дыхания. При повреждении спинного мозга в шейном отделе на­рушается иннервация диафрагмы, которая обеспечивает в норме до 50% всей вентиляции легких.

Нарушения диффузии газов могут возникать при отеке легких и утол­щении альвеолярно-капиллярной мембраны. Кроме того, важную роль в этих нарушениях играют следующие факторы:

закупорка капельками жира мелких легочных сосудов;

образование агрегатов эритроцитов в капиллярах легких (сладж-синдром). Эти нарушения наиболее часто развиваются при травматичес­ком шоке и снижении артериального давления вследствие массивной кровопотери.

Необходимо отметить, что в реальных условиях практически не бы­вает, чтобы острая дыхательная недостаточность вызывалась какой-либо одной причиной. Как правило, всегда имеется несколько факто­ров, вызывающих развитие острой дыхательной недостаточности. Так, при ранениях трахеи имеется сочетание нарушения проходимости воздухоносных путей, аспирации крови в просвет трахеобронхиального дерева, отек слизистой трахеи и бронхов и т.п.

Увеличение частоты дыхания (одышка) является наиболее частым клиническим симптомом острой дыхательной недостаточности. Оно не всегда приводит к увеличению минутной вентиляции легких, так как дыхание при одышке нередко бывает поверхностным, особенно при ранениях и закрытых травмах груди из-за выраженного болевого синд­рома. Отсутствие одышки может наблюдаться при ранениях черепа, когда вследствие угнетения центральной нервной системы имеются на­рушения сознания и центральной регуляции дыхания.

Участие в дыхании вспомогательных мышц грудной стенки свиде­тельствует о нарастающей гипоксемии (снижение содержания кислоро­да в артериальной крови). Такое дыханиетребует значительных энергетических затрат и продолжаться долго не может; в этот период про­исходит, как правило, постепенное нарастание дыхательной недоста­точности.

Беспокойство и возбуждение раненых, чувство удушья, страх смер­ти свидетельствуют о значительной глубине дыхательной недостаточ­ности. При нарастании гипоксемии возможно нарушения сознания вплоть до глубокой комы.

Патологический тип дыхания, возникающий при повреждении цен­тральной нервной системы (травматический, гипоксический), свидетель­ствует о тяжести поражения головного мозга и в подавляющем боль­шинстве является прогностически неблагоприятным фактором. Клини­чески патологический тип дыхания выглядит как неравномерное дыха­ние, когда возникают периоды отсутствия дыхания, сменяющиеся за­тем, как правило, учащенным дыханием.

Цианоз считается наиболее важным клиническим диагностическим симптомом дыхательной недостаточности, однако синюшность кожных покровов возникает не при всех случаях острой дыхательной недоста­точности. Появление этого симптома зависит от количества недоокисленного гемоглобина в крови. При ранениях и травмах, которые в аб­солютном большинстве случаев сопровождаются кровопотерей и ане­мией, общее количество гемоглобина может быть значительно сниже­но, а, следовательно, количество оксигемоглобина — недостаточно. Цвет кожных покровов у таких пострадавших, как правило, бледный, а при нарастании дыхательной недостаточности — землистый.

Артериальное давление в начальных стадиях острой дыхательной не­достаточности может быть нормальным или даже несколько повышен­ным, однако при ее прогрессировании резко снижается. Пульс всегда учащен, при повышении артериального давления напряжен.

Острая дыхательная недостаточность не всегда имеет четкую клини­ческую картину, так как описанные симптомы могут встречаться при травматическом шоке, сопровождающемся острой массивной кровопо­терей и т.п. Следует отметить, что любая травма практически всегда сопровождается развитием разной степени выраженности дыхательной недостаточности. В связи с этим необходимо выделить такие состоя­ния, когда острая дыхательная недостаточность является ведущим в развитии угрожающих жизни расстройств и необходимы срочные меры по устранению причин ее развития.

В военное время устранение причин, вызывающих развитие острой Дыхательной недостаточности при ранениях и травмах, начинается с Поля боя при оказании взаимопомощи, а затем при оказании доврачебной помощи на мпб.

Устранение причин, вызывающих развитие острой дыхательной не­достаточности, должно проводиться быстро, иначе в течение нескольких минут могут развиться необратимые изменения в центральной нервной системе, ведущей к гибели головного мозга. Острая асфиксия приводит к быстрому падению артериального давления и остановке сердечной деятельности. В случаях критической ситуации, с полным нарушением про­ходимости воздухоностных путей, лечебные мероприятия должны быть осуществлены в течение 3-5 мин. В дальнейшем кислородное голодание приводит к необратимым изменениям в коре головного мозга, ведущие к летальному исходу.


Печать